Нефротический синдром: характеристика и сущность

4.Нарушение кислотно-щелочного равновесия. При снижении клубочковой фильтрации до уровня менее 25% нормального нарушается способность почек регулировать кислотно-щелочное равновесие, и развивается

Нефротический синдром: характеристика и сущность

Информация

Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие материалы по предмету

Медицина, физкультура, здравоохранение

Сдать работу со 100% гаранией

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат

"Нефротический синдром: характеристика и сущность"

 

 

План

 

Нефротический синдром

Острая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность

Литература

 

нефротический синдром почечный недостаточность

Нефротический синдром

 

Нефротический синдром (НС) - клинико-лабораторный симпто-мокомплекс, включающий массивную протеинурию (более 3.5 г белка в сутки), нарушения белкового и липидного обмена (гипоальбумине-мия, гиперлипидемия) и отеки. Нефротический синдром может быть полным (при наличии всех вышеперечисленных признаков) и неполным (при отсутствии отеков).

Этиология

Заболевания почек

  • острый гломерулонефрит;
  • быстропрогрессирующий гломерулонефрит;
  • хронический гломерулонефрит (НС может развиваться при любых морфологических вариантах, но наиболее часто у детей при мини мальных изменениях клубочков, у взрослых - при мембранозной нефропатии, мезангаокапиллярном гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулярном склерозе);
  • нефропатия беременных;
  • семейный нефротический синдром (аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, которое расценивается как поздняя формаврожденного нефроза). В одной семье могут заболеть несколько детей в одном и том же возрасте. Признаки нефротического синдрома наблюдаются у детей в возрасте 2-5 лет и старше. Обращают на себя внимание выраженные отеки, значительная неселективная протеинурия, постепенно через 5-10 лет развивается ХПН. Возможны ремиссии различной продолжительности;
  • синдром Альпорта (вариант наследственного нефрита, который чаще встречается у мужчин). Характерно сочетание поражения почек (гломерулонефрит) и глухоты или тугоухости. Вначале обычно развивается мочевой синдром (микрогематурия и непостоянная ротеинурия). Затем протеинурия усиливается и может развиться нефротический синдром. ХПН нередко выявляется в подростковом возрасте. Отмечается двусторонний неврит слуховых нервов. Иногда тугоухость минимальная и выявляется только аудиометрически. Часто выявляется патология глаз: аномалия хрусталика - сферофокия, лентиконус передний, задний или смешанный, катаракта;
  • синдром поражения ногтей и надколенников - наследственное заболевание, при котором у трети больных имеется нефропатия, может сформироваться развернутый нефротический синдром. Возможен переход в хронический пролиферативный гломерулонефрит с формированием ХПН. С момента рождения имеются изменения ногтей: они мягкие, тонкие, изогнутые, иногда пигментированные. У многих больных ногти могут отсутствовать, особенно часто - на больших пальцах рук. Коленные чашечки уменьшены или вообще, отсутствуют, что мешает ходить, затрудняет спуск по лестнице. Нередко присоединяются артрит коленных суставов, ограничение движений в локтевых суставах, сколиоз позвоночника;
  • синдром Гудпасчера - заболевание, характеризующееся одновременным быстрым прогрессирующим поражением почек (гломерулонефрит) и легких, чаще развивается у молодых мужчин. У 70% больных синдром Гудпасчера начинается с появления легочных симптомов (кашля, одышки, кровохарканья или легочного кровотечения, легочных инфильтратов), к которым присоединяются при знаки поражения почек (протеинурия, гематурия, быстро нарастающая почечная недостаточность). Нефротический синдром и артериальная гипертензия развиваются редко. Заболевание обусловлено продукцией аутоантител к базальной мембране капилляров клубочков почек и легочных альвеол.
  • Болезни нарушения обмена веществ
  • сахарный диабет с развитием диабетического гломерулосклероза;
  • первичный амилоидоз;
  • наследственный (семейный) амилоидоз;
  • вторичный амилоидоз;
  • тяжелая гиперкальциемия при первичном гиперпаратиреозе.
  • Системные заболевания соединительной ткани
  • системная красная волчанка;
  • ревматоидний артрит;
  • системная склеродермия;
  • Инфекции и инвазии
  • инфекционный эндокардит;
  • стафилококковый сепсис, брюшной тиф, сифилис, малярия, шистозоматоз, трипаносомоз.
  • Опухолевые заболевания
  • лимфогранулематоз, рак легкого, почки, желудка, толстой кишки, щитовидной железы, острый лейкоз, хронический миелолейкоз, хронический лимфолейкоз;
  • миеломная болезнь.
  • Аллергические заболевания
  • сывороточная болезнь;
  • пищевая аллергия;
  • поллиноз.
  • Нарушения почечного кровообращения
  • тромбоз почечных вен и артерий почек.
  • Поражения печени
  • Нефропатия при поражениях печени может быть связана с острым и хроническим гепатитом, циррозом печени, алкогольным поражением печени, холестазом, а также может развиваться после операций на билиарной системе. Чаще формируется неполный (безотечный) нефротический синдром, реже - типичный нефротический синдром. На первый план выступают симптомы основного заболевания печени.
  • Системные васкулиты
  • геморрагический васкулит Шенлейн-Геноха;
  • узелковый периартериит;
  • другие системные васкулиты (реже).
  • Отравления и медикаментозные воздействия
  • отравления тяжелыми металлами, укусы змей и насекомых, употребление в пищу ядовитых растений;
  • лекарственный нефротический синдром - возникает при использовании препаратов золота, висмута, железа, противоэпилептических средств из группы гидантоинов, D-пеницилламина, пробенецида, сульфаниламидов, аминогликозидов, цефалоспоринов, некоторых противотуберкулезных средств, нестероидных противовоспалительных препаратов. Нефротический синдром чаще развивается при длительном применении указанных препаратов, но иногда возникает даже при однократном применении их. Нефротический синдром, обусловленный лекарственными средствами, обычно имеет типичную клиническую картину. Исход в большинстве случаев благоприятный, после отмены препарата наблюдается постепенное улучшение состояния и полная ликвидация нефротического синдрома В некоторых случаях (например, при применении препаратов золота) формируется нефросклероз и развивается ХПН.

Нефротический синдром при трансплантации почек

Среди названных причин нефротического синдрома самыми частыми являются гломерулонефриты, амилоидоз почек.

Патогенез

Патогенез нефротического синдрома обусловлен, прежде всего, заболеванием, являющимся причиной его развития. Однако, независимо от этиологии, наиболее важным патогенетическим фактором является иммунологический. Иммунные комплексы могут образоваться в крови в результате взаимодействия антител с антигенами экзогенного (бактериальные, вирусные, пищевые, медикаментозные, пыльцевые и др. аллергены) и эндогенного (ДНК, криоглобулины, белки опухолей, денатурированные нуклеопротеины и др.) происхождения с участием комплемента сыворотки крови. В других случаях иммунные комплексы образуются вследствие продукции антител к базальной мембране клубочковых капилляров. Иммунные комплексы, осаждаясь из крови на базальных мембранах капилляров клубочков или образуясь непосредственно на них, вызывают повреждение базальных мембран, резко повышают их проницаемость. Развивается иммуновоспалительная реакция, высвобождаются ли-зосомальные ферменты, большое количество цитокинов, активируется кининовая система, развивается внутрисосудистая коагуляция, что усугубляет нарушения в системе микроциркуляции Все эти процессы способствуют дальнейшему повреждению базальных мембран и повышению проницаемости капилляров клубочков с развитием протеинурии Большую роль в повышении проницаемости играют Т-лимфоциты, принимающие участие в развитии иммунного воспаления Они вырабатывают фактор, повышающий проницаемость капилляров клубочков Способствуют повышению капиллярной проницаемости также антитела к гепарансульфату базальной мембраны капилляров клубочков и к антигену подоцитов

Появлению протеинурии способствует также уменьшение (нейтрализация) отрицательного электрического заряда стенки капилляров клубочков (благодаря отрицательному заряду стенка капилляра в норме отталкивает отрицательно заряженные белки) Снижению отрицательного заряда клубочковых капилляров способствует фиксация на капиллярной стенке катионных белков нейтрофилов и тромбоцитов, выделяемых при их активации.

Патогенез нефротических отеков сложен. Первичными признаются интерренальный механизм снижение клубочковой фильтрации и увеличение реабсорбции натрия (гиперволемический вариант НС). При этом активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон не происходит. Однако большое значение имеют также потеря белка с мочой, развитие гипоальбуминемии, снижение онкотического давления, переход жидкости из крови в интерстициальное пространство, снижение объема циркулирующей крови (гиповолемический вариант НС). Развитие гиповолемии стимулирует ренин-ангиотензин-альдостеро-новую систему. Гиперпродукция альдостерона поддерживает существование отеков, повышая реабсорбцию натрия в почечных канальцах В происхождении рефрактерных к лечению отеков придается большое значение активации кининовой системы, усиливающей сосудистую проницаемость. Большую роль играют также повышение продукции антидиуретического гормона, снижение секреции предсердного натрийуретического гормона.

Гипоальбулинемия способствует увеличению образования липопротеинов. Гиперлипопротеинемии и гиперхолестеринемии способствуют также увеличение активности ферментов, активирующих синтез холестерина, и снижение активности липонротеиновой липазы вследствие потери с мочой ее активаторов Общий уровень в плазме липи-дов,

Похожие работы

1 2 3 4 5 > >>