Неотложная помощь при острых заболеваниях гортани

Патогенез: Основные входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротоглотки, реже - носа и гортани, ещё реже - конъюнктива, уши, половые

Неотложная помощь при острых заболеваниях гортани

Информация

Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие материалы по предмету

Медицина, физкультура, здравоохранение

Сдать работу со 100% гаранией

 

 

 

 

 

 

 

Неотложная помощь при острых заболеваниях гортани

Введение

 

Я выбрала данную тему для своего реферата, т.к. среди множества источников, рассказывающих нам о строении, заболеваниях и методах лечения заболеваний гортани в условиях стационара, крайне малый процент заостряют свое внимание именно на неотложной помощи при заболеваниях этого органа.

И так как острые заболевания гортани ведут к затруднению прохождения воздуха по воздухоносным путям, тем самым угрожая жизни человека я остановила свой выбор именно на оказании неотложной догоспитальной помощи.

Паратонзиллярный абсцесс

 

Паратонзиллярный абсцесс - воспаление паратонзиллярной клетчатки и окружающих ее тканей.

Наиболее часто острый паратонзиллит возникает у больных хроническим тонзиллитом. Заболевание развивается в результате проникновения достаточно вирулентной инфекции на фоне ослабленной резистентности организма.

Этиология: Паратонзиллярный абсцесс возникает вследствие распространения воспалительного процесса с небных миндалин на паратонзиллярную клетчатку. Это осложнение чаще наблюдается при хроническом тонзиллите, нежели чем при впервые перенесенной ангине. Возбудителем паратонзиллита является, как правило, та же самая флора, что явилась причиной ангины или обострения хронического тонзиллита <http://www.vrach-lor.ru/hronicheskiy-tonzillit.htm>. Самый частый путь проникновения инфекции - тонзиллогенный, когда инфекция попадает в клетчатку из верхнего полюса миндалины, где имеются глубокие и извитые лакуны, тонкая капсула миндалины и наиболее рыхлая ткань клетчатки.

Причиной паратонзиллита могут быть также травма глотки инородным телом, неправильное прорезывание зуба мудрости или перикоронарит последнего. Однако одного проникновения инфекции для развития патологического процесса недостаточно. Поэтому факторы, влияющие, а общую реактивность: переохлаждение, нарушение обмена веществ, стресс имеют также большое значение.

Частое возникновение паратонзиллитов у больных хроническим тонзиллитом можно объяснить тем, что аллергия к стрептококку при хроническом тонзиллите вызывает у большинства больных глубокую функциональную перестройку организма.

Состояние реактивности организма имеет существенное значение в развитии тонзиллогенных процессов вообще и паратонзиллярных абсцессов в частности.

Большинство исследователей указывает на происходящие сдвиги в реактивности организма при паратонзиллярном абсцессе: изменение в содержании белковых фракций крови и особенно гамма-глобулинов (В. Н. Тюнина), снижение содержания в организме витаминов С, В1 и В2 (Н. В. Чепурная), изменения проницаемости сосудистой стенки (Е. Н. Новик).

В развитии паратонзиллитов могут иметь значение следовые реакции в центральной нервной системе, возникшие после перенесенных аналогичных заболеваний и приведшие к извращенной реактивности (В. Ф. Ундриц). Одним из существенных факторов, способствующих изменению состояния реактивности организма, является охлаждение.

Холод может действовать не только через кожу, но и через периферические рецепторы, вызывая усиление проницаемости сосудов, изменения иммунобиологических свойств тканей, кровообращения и температурных реакций. Эти положения находят подтверждение в том, что на осень и зиму приходится не менее 68% заболеваний паратонзиллярным абсцессом (М. А. Беляева). Несомненную роль в генезе паратонзиллярного абсцесса играют также неполноценное питание, неблагоприятные бытовые факторы, психические нарушения и ряд других условий, определяющих состояние реактивности организма.

Клиника: Чаще процесс односторонний. Человек, выздоравливающий после перенесенной ангины, начинает жаловаться на нарастающие боли при глотании, которые в дальнейшем становятся постоянными и резко усиливаются при попытке проглотить слюну.

·головная боль, слабость, недомогание, температура вновь повышается до 39-40°С;

·боль в горле отдает в ухо, зубы;

·речь становится невнятной и гнусавой, нарушается сон;

·увеличиваются шейные и подчелюстные лимфатические узлы;

·при осмотре рта отмечается резкое выбухание верхнего полюса миндалины вместе с небными дужками и мягким небом, которые представляют шаровидное образование, поверхность которого красная и отечна;

·язычок смещен в противоположную сторону;

·осложнениями паратонзиллярного абсцесса могут быть кровотечения, флегмона шеи, сепсис.

Неотложная помощь: Наряду с местным применением тепла, внутримышечными инъекциями пенициллина или назначением антибиотиков необходимо хирургическое вмешательство - вскрытие созревшего абсцесса. После пульверизации или смазывании области инфильтрации 5% раствором кокаина или 2% раствором дикаина узкий скальпель вкалывают в место наибольшего выпячивания на глубине не более 1-1,5 см (опасность ранения крупных кровеносных сосудов!). После вскрытия абсцесса производятся дезинфицирующие полоскания ротоглотки.

Госпитализация. Больные с рецидивирующими паратонзиллярными абсцессами, двусторонним паратонзиллярным абсцессом или глоточным кровотечением вследствие паратонзиллярного абсцесса направляются в оториноларингологический стационар, где им производится тонзиллэктония.

Осложнения: Обычно течение паратонзиллярного абсцесса заканчивается выздоровлением, однако при высокой вирулентности патогенной флоры и ослаблении защитных сил организма может развиться такое грозное осложнение, как флегмона парафарингеального пространства. Из паратонзиллярной клетчатки через верхний сжиматель глотки инфекция проникает в парафарингеальное пространство.

Состояние больного с флегмоной окологлоточного пространства весьма тяжелое. Температура тела достигает высоких цифр, отмечается выраженная общая интоксикация, слюнотечение, тризм и неприятный запах изо рта <http://www.vrach-lor.ru/zapah-izo-rta.htm>. Глотание затруднено и болезненно. Из-за реактивного оттека гортани могут развиться осиплость и затруднение дыхания. При осмотре больной старается держать шею неподвижно, наклонив ее в сторону поражения.

При пальпации переднебоковая поверхность шеи напряжена, отмечается ее припухлость и болезненность. Флегмона парафарингеального пространства представляет опасность из-за возможности развития гнойного медиастенита, аррозивного кровотечения из крупных сосудов шеи и тромбофлебита и тромбоза внутренней яремной вены с септическими осложнениями.

 

Дифтерия

абсцесс дифтерия ларингоспазм трахея гортань

Дифтерия - это острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой Леффлера. Еще не так давно это заболевание уносило жизни многих детей, но, благодаря широким противоэпидемическим мероприятиям, уровень заболеваемости резко снизился, болезнь стала протекать в более легкой форме.

Резервуар и источник инфекции - больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Патогенез: Основные входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротоглотки, реже - носа и гортани, ещё реже - конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов.

Нейраминидаза возбудителя значительно потенцирует действие экзотоксина. Основную его часть составляет гистотоксин, блокирующий синтез белка в клетках и инактивирующий фермент трансферазу, ответственную за образование полипептидной связи.

Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни.

Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и

Похожие работы

1 2 3 > >>