Невротическая астения как этиопатогенетический механизм легочной патологии

Использование нейрофизиологических, биохимических и иммунологических методов существенно расширило возможности изучения нейробиологических основ астенических состояний и астено-вегетативного синдрома. Так, при изучении

Невротическая астения как этиопатогенетический механизм легочной патологии

Дипломная работа

Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие дипломы по предмету

Медицина, физкультура, здравоохранение

Сдать работу со 100% гаранией
стрении хронического бронхита наблюдается:

·Усиление одышки

·Усиление кашля

·Увеличением объема выделяемой мокроты

·Гнойный характер мокроты

·Повышение температуры тела

Начало заболевания постепенное. Первым симптомом является кашель по утрам с отделением слизистой мокроты. Постепенно кашель начинает возникать и ночью и днем, усиливаясь в холодную погоду, с годами становится постоянным. Количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется и прогрессирует одышка. Выделяют 4 формы хронического бронхита. При простой, неосложненной форме бронхит протекает с выделением слизистой мокроты без бронхиальной обструкции. При гнойном бронхите постоянно или периодически выделяется гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция не выражена. Обструктивный хронический бронхит характеризуется стойкими обструктивными нарушениями. Гнойно-обструктивный бронхит протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции.

Основные причины хронического бронхита:

Основной причиной хронического бронхита является курение, которое приводит к раздражению слизистой, ее утолщению, гиперпродукции мокроты, изменению ее вязкости и эластичности, появлению кашля, особенно по утрам. Помимо курильщиков хронический бронхит часто развивается у людей, длительно вдыхающих загрязненный воздух, содержащий пыль, химические реагенты (например, шахтеры, строители, работники заводов, производящих химические вещества). Обострение хронического бронхита в 1/2-2/3 случаев вызывается бактериальной или вирусной инфекцией. Другими причинами обострения заболевания могут быть аллергены, загрязнители атмосферного воздуха и т.д.

Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма - самостоятельное, хроническое, рецидивирующее заболевание инфекционной или неинфекционной (атопической) этиологии, обязательным патогенетическим механизмом которого является сенсибилизация, а основным (обязательным) клиническим признаком - приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

1. Этапы развития бронхиальной астмы:

А) Биологические дефекты у практически здоровых людей.

На первом этапе развития бронхиальной астмы, когда имеются биологические дефекты у практически здоровых людей, нет никаких клинических признаков бронхиальной астмы, и первый этап её развития выявляется путём проведения провокационных проб для определения изменения чувствительности и реактивности бронхов. Эти изменения могут сочетаться с нарушениями функционального состояния эндокринной, иммунной и нервной систем, которые тоже не имеют клинических проявлений и выявляются лабораторными методами, чаще всего путём проведения различных нагрузочных проб.

Б) Состояние предастмы. Это не нозологическая форма, а признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы, включается в клинический диагноз после основного заболевания.

Состояние предастмы - не нозологическая форма, а комплекс признаков, свидетельствующих о реальной угрозе возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы. Состояние предастмы характеризуется наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и лёгких с дыхательным дискомфортом и явлениями обратимой обструкции бронхов в сочетании с одним или двумя из числа следующих признаков: наследственного предрасположения к аллергическим заболеваниям и бронхиальной астмы, внелегочных проявлений измененной реактивности организма; эозофилии крови /или эозинофилов в мокроте. Присутствие всех четырёх признаков может рассматриваться как свидетельство наличия у больного бесприступного течения бронхиальной астмы. Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным приступообразным кашлем, усиливающимся от различных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, от физической нагрузки, нервных напряжений и других причин. Кашель утихает или становиться менее интенсивным после приёма или ингаляции бронхоспазмалитических препаратов. В отдельных случаях приступ кашля заканчивается отхождением скудной вязкой мокроты.

Другим симптомом обструкции бронхов у больных людей в состоянии предастмы следует считать появление одышки экспираторного характера, сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке, которые слышны самому больному. Следует отметить, что затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья и проходит, как правило, самостоятельно.

В отечественной литературе основным клиническим проявлением бронхиальной астмы считается типичный для данного заболевания приступ экспираторного удушья. У больных атопической бронхиальной астмой приступу удушья предшествует контакт с неинфекционными аллергенами. В случае выраженных нервно-психических изменений приступу удушья могут предшествовать нервно-психический стресс, различные неприятности в семье, на работе. Кроме того, приступы бронхиальной астмы могут возникнуть после физической нагрузки, при дыхании холодным воздухом, от резких духов, при неблагоприятных метеорологических условиях, в ночное время и от других причин.

В) Клинически оформленная бронхиальная астма - после первого приступа или статуса бронхиальной астмы. Диагноз «бронхиальная астма» ставиться на третьем этапе развития болезни.

2.Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы:

А) Атопический - с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов.

Б) Инфекционно-зависимый - с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопических реакций, инфекционной аллергией и формированием первично изменённой реактивностью бронхов.

В) Аутоиммунный.

Г) Гормональный - с указанием эндокринного органа, Функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.

Д) Нервно-психический с указанием вариантов нервно-психических изменений.

Е) Первично изменённая реактивность бронхов, которая формируется без участия изменённых реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врождённой, проявляться под влиянием химических, физических, механических ирритантов и инфекционных агентов. Характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холода, медикаментов и т.д.

Возможны различные комбинации вариантов, причём к моменту обследования один из клинико-патогенетических вариантов является основным. У больного может быть один клинико-патогенетический вариант.

 

ГЛАВА 2. ОРГАНИЗАЦИЯ, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ

 

Данное исследование было проведено в пульмонологическом отделении Дорожной больницы г. Красноярска. Заведующая отделением Лихачёва Людмила Владимировна.

Работа проводилась в условиях стационара. Для исследования были отобраны больные бронхиальной астмой, хроническим бронхитом, пневмонией средней тяжести течения в стадии обострения в возрасте от 18-ти до 61-го года мужского и женского пола. Количество обследуемых - 30 человек.

Для выявления психологических и психофизиологических оснований невротической астении у больных с легочными заболеваниями в программу нашего исследования был включен ряд методик.

-Опросник «Уровень невротической астении» для определения выраженности невротической астении, свидетельствующей о нарушении регуляторной деятельности ЦНС;

-Томский опросник ригидности Г.В. Залевского для исследования степени устойчивости и вида компенсации астенических расстройств;

Опросник СМИЛ для выявления уровня психологической дезадаптации личности;

-Омегаметрия для установления нейрофизиологической природы астении.

При реализации метода омегаметрии для определения психофизиологических механизмов энергодефицитного состояния легочных больных в нашей работе использована функциональная нагрузка (в виде индивидуально-максимальной задержки дыхания после глубокого вдоха). Регистрацию сверхмедленных физиологических процессов осуществляли в течение 10 минут в состоянии покоя и далее в течение 7-10 минут после однократной функциональной нагрузки.

2.1 ОБОСНОВАНИЕ КОМПЛЕКСНОГО

ПСИХОДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОДХОДА ДЛЯ ОЦЕНКИ

БИОПСИХОСОЦИАЛЬНЫХ СОСТАВЛЯЮЩИХ НЕВРОТИЧЕСКОЙ

АСТЕНИИ БОЛЬНЫХ ЛЕГОЧНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

невротическая астения пневмония бронхиальный легочный

С целью решения поставленных задач и с учетом необходимости подтверждения гипотезы, нами был разработан комплексный методический подход, позволяющий оценивать следующие аспекты невротической астении: биологическую (функциональное состояние мозга); психологическую (определенный тип психологической диспозиции, патологически выраженные, дезадаптивные черты личности) и социальную (социальная дезадаптация) путем сравнительной оценки показателей, полученных методами классической (MMPI) и современной (УНА, ТОРЗ, омегаметрия) диагностики.

При обосновании методов исследования в данной работе мы исходили из понимания проблематики в рамках биопсихосоциального подхода. То есть, с нашей точки зрения, выше указанные методы отражают взаимосвязь психического и соматического следующим образом:

- омега-потенциал является физиологическим показателем, имеющим психологическую природу, о чем говорит факт латерализации функций обоих полушарий головного мозга. При этом, правое полушарие отвечает за интуитивную, эмоциональную сторону восприятия, процессы возбуждения в нервной системе. Левое полушарие обеспечивает упорядоченность, рациональность, детальную проработку информации, запускает процессы торможения в организме. При этом энергетическая межполушарная асимметрия, то есть расхождение в работе полушарий является основой любого расстройства (в норме межполушарная асимметрия должна составлять 5-7 мв).

невротическая а

Похожие работы

<< < 1 2 3 4 5 6 7 8 9 > >>