Метаболический синдром

Ожирение в области живота (мужской, абдоминальный, центральный или яблоковидный тип) является ведущим признаком МС. Именно этот тип ожирения обычно связан

Метаболический синдром

Информация

Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие материалы по предмету

Медицина, физкультура, здравоохранение

Сдать работу со 100% гаранией
точки зрения интересов профилактики сердечнососудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, ответ, вероятно, должен быть положительным, настраивая врачей на оценку этих сочетаний, как опасных состояний высокого суммарного риска СС заболеваний (ИБС, АГ).

Таким образом, верификация диагноза МС может быть сведена к проблеме критериев этого синдрома. Отталкиваясь от принятой гипотезы МС, как о самостоятельной нозологической форме, нужно диагностировать это заболевание во всех тех случаях, когда у пациента имеются признаки любого из синдромообразующих заболеваний (АГ, ИБС, и/или СД 2 типа), в явной или скрытой форме. Соответственно, дифференциальный диагноз МС должен проводиться между перечисленными заболеваниями, как формами МС, и соответствующими синдромами, как проявлениями неких иных заболеваний (симптоматические АГ, наследственные дислипидемии и т. п.), что определит пути профилактики и патогенетически обоснованной метаболической терапии.

 

Лечение метаболического синдрома Х

 

Лечение в первую очередь должно быть направлено на решение проблемы избыточного веса. Для этой цели наряду с увеличением двигательной активности используется диетическая коррекция и медикаментозная терапия. Снижение массы тела может осуществляться за счет уменьшения калорийности питания и рационализации состава потребляемой пищи. В суточном рационе углеводы должны составлять 50-60 % и быть представлены в основном клетчаткой (40 -50 г в день) и сложными углеводами, содержащимися в зерновых продуктах, овощах и фруктах.

Количество легкоусвояемых углеводов должно быть менее 30 г в день, потребление жира должно составлять менее 30% от общей калорийности пищи. При этом желательно заменить животные насыщенные жиры ненасыщенными растительными и рыбными жирами. Прием насыщенных животных жиров следует ограничить до уровня менее 10 % от общей калорийности пищи. Суточное потребление холестерина должно составлять менее 300 мг в день, количество белков - 12-20 % от общей калорийности и значительную часть последних должны составлять белки растительного происхождения (бобовые), а также постных сортов мяса, птицы и всех сортов рыбы.

Если диетические мероприятия не дают желаемого эффекта, следует рекомендовать применение орлистата. Механизм его действия заключается в ингибировании желудочно-кишечной липазы - ключевого фермента, расщепляющего жиры пищи на моноглицериды, СЖК и глицерин, которые затем всасываются в кровь. Подавление орлистатом активности желудочно-кишечной липазы уменьшает всасывание жиров, что создает дефицит энергии и способствует снижению массы тела. Кроме того, орлистат, сокращая количество СЖК и моноглицеридов в просвете кишки, уменьшает растворимость и последующее всасывание ХС, способствуя тем самым снижению его уровня в крови. Потеря массы тела на фоне терапии орлистатом сопровождается уменьшением содержания инсулина в крови, что благотворно отражается на уровне АД, величине окружности талии.

Коррекция нарушения чувствительности к глюкозе является чрезвычайно важным направлением патогенетической терапии. При этом несомненным преимуществом обладает бигуанид метформин. В случае недостаточной эффективности метформина и развития вторичной несостоятельности поджелудочной железы целесообразно назначение третьего поколения препаратов сульфонилмочевины. При лечении АГ у больных СД необходимо стремиться к полной нормализации АД, т.е. его снижению менее 130/85 мм рт.ст., в то время как у больных без диабета приемлемым может быть целевое АД ниже 140/90 мм рт.ст.

Следует отметить, что, согласно современным принципам лечения АГ, основными требованиями, предъявляемыми к антигипертензивным препаратам, является снижение АД без ухудшения основных гемодинамических показателей и перфузии жизненно важных органов, развития метаболических нарушений (дислипопротеидемии, снижения толерантности к глюкозе, нарушения электролитного обмена). Отсутствие отрицательного влияния на липидный и углеводный обмен особо актуально при выборе препаратов для лечения больных с метаболическим синдромом. Не все антигипертензивные препараты первой линии оказывают благоприятное влияние на метаболические нарушения: дислипопротеидемию и инсулинорезистентность. Среди диуретиков не обладает негативным метаболическим влиянием относительно новый препарат индапамид, который может применяться в лечении больных МКВС.

Несмотря на то, что b-адреноблокаторы в своем большинстве оказывают негативное влияние на углеводный и липидный метаболизм, результаты многоцентровых исследований свидетельствуют, что их применение благоприятно влияет на прогноз. Назначение кардиоселективных бета-блокаторов (атенолол, метопролол, бесопролол, бетаксолол) может быть рекомендовано и при МСХ. Следует помнить - чем более селективен бета-адреноблокатор, тем его способность нарушать обмен углеводов и липидов ниже. Такие высокоселективные препараты, как бетаксолол и небиволол не имеют негативного метаболического влияния.

Представляет интерес и препарат, объединяющий бета - и альфа - блокирующие эффекты - целипролол. Используя, антагонисты кальция в лечении артериальной гипертензии у лиц с МКВС, предпочтение следует отдавать третьему поколению дигидропиридиновых производных или ретардному дилтиазему.

Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, фозиноприл) и антагонисты ангиотензина II (ирбесартан, лосартан) занимают особое место в лечении МКВС, так как они не только способствуют нормализации среднего АД и его суточного профиля, но и оказывают благоприятное метаболическое и ренопротекторное действие. Альфа-адреноблокаторы (доксазозин), благодаря способности повышать чувствительность ткани к инсулину, снижать уровень глюкозы, триглицеридов и повышать ХС ЛПВП, с метаболической точки зрения должны рассматриваться как первостепенные при МКВС. Однако их назначение более эффективно в комбинации с другими препаратами первого ряда. Коррекция дислипопротеидемии может проводиться как статинами (ингибиторами ГМГ КоА-редуктазы), так и фибратами (при условии изолированной гипертриглицеридемии и гипоальфахолестеринемии).

 

Выводы

 

Эффективность лечения метаболического синдрома Х, как любого хронического заболевания, зависит от его давности. Наибольшего эффекта следует ожидать в самом начале порочного круга, когда избыточный вес рассматривается не как эстетическая проблема, а как сигнал к действию.

 

Литература

 

1. Алешин С. Метаболический синдром X: состояние высокого риска. Ортомолекулярная медицина 2003.

2. Бутрова С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. Русский медицинский журнал 2001; 2: 56 60.

3. Гинзбург М. М., Крюков Н. Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. 2002: 39 47.

4. Зимин Ю. В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения (обзор). Терапевтический архив 1998; 10: 1520.

5. Мамедов М. Н. Компоненты метаболического синдрома у больных с артериальной гипертонией. Дисс. ...к. м. н. Москва 1997.

6. Метаболический синдром: актуальные проблемы современности, роль рационального питания в его коррекции. Unicity Eurasia.

7. Оганов Р. Г., Александров А. А. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study. Русский медицинский журнал 2002; 10; 11: 486 491.

8. Оганов Р. Г., Небиеридзе А. В. Метаболические эффекты блокаторов рецепторов ангиотензина II. Кардиология 2002; 3; 42: 3539.

9. Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний. Международный медицинский журнал 2001;7(3):6 10.

10. Прекина В. И., Тюряхина Н. А. Актуальные проблемы современной медицины 1999; 1: 164.

11. Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония. Consilium medicum 2002; 11; 587 590.

12. Шестакова М. В., Чугунова Л. А., Шамхалова М. Ш. Сердечно сосудистые факторы риска у пожилых больных сахарным диабетом 2 типа и методы их коррекции. Русский медицинский журнал 2002; 10; 11: 480 485.

13. Шостак Н.А., Аничков Д.А. К вопросу о диагностических критериях метаболического синдрома. Русский медицинский журнал 2002; 27; 1255 1257.

Лучшие

Похожие работы

<< < 1 2 3 4