Метаболические сдвиги в организме, происходящие вследствие сахарного диабета

Информация - Биология

Другие материалы по предмету Биология

Скачать Бесплатно!
Для того чтобы скачать эту работу.
1. Подтвердите что Вы не робот:
2. И нажмите на эту кнопку.
закрыть



ЖК из жировых депо в печень и другие ткани. Усиление ли-

полиза происходит в результате выпадения нормального тормозного вли-

яния инсулина на гормончувствительную липозу в жировой ткани. Кроме

того снижение утилизации глюкозы приводит к уменьшению содержания

глицерин-3-фосфата, необходимого для реэстерификации жирных кислот

в самой жировой клетке.

Механизм гиперглицеридемии при диабете более сложен. В норме богатые триглицеридами липопротеины попадают в плазму либо в виде

хиломикронов, образующихся из жира, содержащегося в пище, либо в ви-де липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОИП), синтезируемых в пе-

чени и кишечнике. Высвобождение жирных кислот из триглициридов обо-их видов и их поглощение жировой тканью зависят от липопротеиновой

липазы, содержащейся в эндотелии капилляров и активизирующейся ин-сулином. При не леченном или недостаточно компенсированном диабете

снижение активности липопротеиновой липазы обусловливает повыше-ние уровня триглицеридов в плазме, что влияет на содержание хиломик-

ронов, ЛПОНП или чаще обоих кланов липопротеинов. В повышении син-

теза триглицеридов может играть роль и увеличенная доставка жирных

кислот в печень, поскольку в этом органе образование эфиров между жир-

ными кислотами и глицерином при диабете не нарушается. В результате у

больного декомпенсированным диабетом, несмотря на практически пол-ное прекращение синтеза жирных кислот, может увеличиваться перегру-женная жирами печень и повышаться уровень триглицеридов в крови

(Brunrell J.D. et all, 1978).

Закономерная зависимость между контролем гликемии и уровнем холе-стерина в сыворотке отсутствует. Основным остается тот факт, что гипер-

холестеринемия является, вероятно, одним из факторов, обусловлива-ющих ускорение развития атеросклероза при диабете.

При резко выраженной недостаточности инсулина изменения жиро-вого обмена в жировой ткани, печени и мышцах обусловливают накопле-

ние кетоновых тел (В - оксибутират, ацетоацетат и ацетон). Нормальный

сдерживающий эффект инсулина на кетонемию обусловливается его способностью тормозить липолиз, снижать окисление жирных кислот до

кетоновых тел в печени и стимулировать утилизацию последних мышца-

ми. При тяжелой инсулиновой недостаточности увеличивается как до-ставка жирных кислот в печень, так и активность фермента, ограничива-

ющего скорость окисления жирных кислот в данном органе (ацилкарни-

тинтрансфераза). Изменения активности этого фермента в печени опосре-

дуется повышением содержания карнитина и снижением уровня малония -

КОА (первый, промежуточный продукт синтеза жирных кислот), который

в норме ингибирует ацилкарнитинтрансферазу.

 

  1. НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА В РЕЗУЛЬТАТЕ

ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ГОРМОНА.

 

Выраженный дефицит инсулина сопровождается отрицательным азотис-

тым балансом и резким белковым истощением. При ювенильном инсулин-

зависимом диабете частым осложнением в случае некомпенсированного заболевания является задержка роста. Такие нарушения не вызывают удивления, ибо инсулин, если он присутствует в нормальных количествах,

стимулирует синтез белка и поглощение аминокислот мышцами и тормо-зит расход белка и высвобождение аминокислот мышечной тканью. Изме-

нения белкового обмена сказываются и на глюконеогенезе, поскольку из-быточная продукция глюкозы при диабете, сопровождающемся кетозом отчасти зависит от повышения утилизации образующихся из белка пред-шественников.

При инсулинозависимом диабете с легко или умеренно выраженной ги-пергликемией изменяется содержание аминокислот в крови, их поглоще-ние печенью и высвобождение мышцами. При спонтанном диабете у чело-

века неоднократно отмечали снижение концентрации (аланина) в плазме

и повышение концентрации аминокислот. Несмотря на снижение уровня

аланина в плазме, поглощение этой глюкогенной аминокислоты и других

предшественников глюкозы печенью увеличивается в 2 раза и более

(Wahren J., 1972). Вследствие такого повышения поглощения субстратов на долю глюконеогенеза приходится более 30-40% от общей продукции

глюкозы печенью, тогда как у здорового человека эта величина составля-ет 15-20%. Поскольку содержание аланина в крови при диабете снижает-ся, увеличение его поглощения печенью обусловливается повышением

фракционной экстракции этой аминокислоты. В отсутствии нормального

сдерживающего эффекта инсулина на глюконеогенез печень выступает

в роли сифона, снижающего концентрацию аланина в артериальной кро-ви.

У больных диабетом количество азотистых продуктов в мышце пос-ле приема белковой пищи восстанавливается труднее, чем в норме. В от-

личие от интенсивного и длительного поглощения аминокислот с раветв-

ленной цепью мышичной тканью сопровождающее прием белковой пищи

у здорового человека, у больных диабетом наблюдается лишь транзитор-ное поглощение их. Вследствие этого снижается общее поглощение амино-

кислот мышцами, а уровень аминокислот с разветвленной цепью в плазме

после приема белковой пищи чрезмерно повышается (Wahren J. et all, 1976). Это согласуется с известным стимулирующим влияние

s