Диагностика ангины. Стрептококковую ангину диагностируют на основании клинических данных (выраженная интоксикация, яркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, некротические изменения на миндалинах), эпидемиологического анамнеза (контакт с больным стрептококковой инфекцией) и положительных результатов лабораторного исследования. В посевах слизи из ротоглотки обнаруживают β-гемолитический стрептококк, нарастают титры антител к антигенам стрептококка (антистрептолизинов, антигиалуронидазы и др.).
Лечение стрептококковой ангины обычно происходит в домашних условиях. Госпитализации подлежат лишь дети с тяжёлыми формами болезни или осложнениями, а также дети, у которых трудно исключить дифтерию ротоглотки. Больных помещают в бокс. Рекомендованы постельный режим на 5-6 дней, механически щадящая пища, поливитамины. Для полоскания ротоглотки применяют бактерициднй препарат томицид, отвары ромашки, эвкалипта, шалфея, зверобоя, а также растворы фурацилина, калия перманганата и др. Обязательна антибиотикотерапия. При лёгких и среднетяжёлых формах можно ограничиться назначением внутрь феноксиметилпенициллина, эритромицина, амоксиклава, азитромицина в возрастной дозе. При непереносимости антибиотиков дают сульфаниламидные препараты (бактрим, лидаприм и др). Одновременно с антибиотиком проводят лечение пробиотиками (аципол и др.). Для улучшения эффективности антибактериальной терапии рекомендуют назначать вобэнзим - полиферментный препарат, обладающий иммуномодулирующим и детоксицирующим эффектами. Хороший терапевтический эффект можно получить при назначении бактериальных лизатов, особенно имудона.
Осложнения. Выделяют ранние и поздние осложнения ангины:
Ранние осложнения возникают во время болезни и обычно обусловлены распространением воспаления на близлежащие органы и ткани (перитонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, гнойный лимфаденит регионарных лимфатических узлов, синуситы, отиты, тонзиллогенный медиастинит);
Поздние осложнения развиваются через 3-4 недель и обычно имеют инфекционно-аллергическую этиологию (суставной ревматизм и ревмокардит, постстрептококковый гломерулонефрит).
3. фарингомикоз
Фарингомикоз (тонзилломикоз, грибковое поражение полости рта, грибковый фарингит, грибковый тонзиллит, грибковое поражение глотки, молочница) - фарингит (тонзиллит), вызванный грибами.
Этиология. Основными возбудителями фарингомикоза считают различные виды дрожжеподобных грибов рода Candida (в 93% случаев): С. albicans, С. tropicalis, C.krusei, С. glabrata, С. parapsillosis, С. stellatoidea, С. intermedia, С. brumpti, С. sake и др. Главным возбудителем считают С. albicans (в 50% случаев), на втором месте по частоте встречаемости - С. stellatoidea. Этот вид по морфологическим и биохимическим свойствам близок к С. albicans, и многие авторы их отождествляют.
Патогенез. В патогенезе грибкового фарингита и тонзиллита основную роль играет снижение иммунной защиты организма, сопровождающее длительное лечение антибиотиками, глюкокортикоидами и химиопрепаратами, болезни крови, ВИЧ-инфекцию, эндокринопатии, заболевания желудочно-кишечного тракта. При развитии микотического поражения происходит адгезия грибов-сапрофитов на слизистой оболочке глотки с последующей инвазией. Характер воспаления хронический, сопровождающийся частыми обострениями. К группе риска относят пациентов, использующих съёмные зубные протезы.
Клиника. Клиническое течение фарингомикоза может быть острым и хроническим. При фарингомикозе больные предъявляют жалобы на дискомфорт в горле, ощущение жжения, сухости, саднения, першения, которые более выражены, чем при бактериальном поражении глотки. Боль по интенсивности умеренная, при глотании и приёме раздражающей пищи усиливается. Больные отмечают иррадиацию боли в подчелюстную область, на переднюю поверхность шеи и в ухо. Специфическими признаками фарингомикоза считают обнаружение налётов, отёчность слизистой оболочки и выраженные явления интоксикации. Также для фарингомикоза характерны частые обострения (2-10 раз в год) и развитие заболевания в любом возрасте.
Диагностика. При опросе обязательно учитываются следующие данные: время начала заболевания, особенности течения. Следует выяснить, не было ли у пациента ранее паратонзиллитов и паратонзиллярных абсцессов, периодичность, длительность и характер обострений тонзиллита. Учитывают ранее проводившееся лечение (местное или общее), его эффективность. Обязательно надо выяснить, лечился ли пациент антибиотиками, глюкокортикоидами, цитостатиками (длительность и интенсивность лечения), особенности производственных и бытовых условии перенесенные ранее заболевания, аллергологический анамнез. Следует иметь виду, что у больных фарингомикозом отмечают частые обострении, отсутствие или незначительный эффект от стандартных методов лечения.
Лечение. Нистатин в таблетках, которые разжевывают и обволакивают полученной массой поверхность глотки движениями языка и глотательными движениями. При неэффективности - леворин, декамин. Очаги поражения смазывают 1% раствором генцианового фиолетового, 10% раствором натрия тетрабората в глицерине, раствором Люголя. При неэффективности лечения стандартными дозами флуконазола назначают итраконазол по 100 мг в сутки или кетоконазол по 200 мг в сутки в течение месяца. Итраконазол действует не только на дрожжеподобные грибы рода Candida, но и па плесневые грибы. При резистентном к другим антимикотикам фарингомикозе назначают внутривенно амфотерицин В по 0.3 мг/кг в сутки в течение 3-7 сут. Лечение амфотерицином В и кетоконазолом проводят под контролем биохимических показателей функций печени и почек, так как эти препараты, особенно амфотерицин В, обладая и выраженным нефро- и гепатотоксическим действием.
4. дифтерия глотки
Дифтерия - острое инфекционное заболевание, протекающее при явлениях интоксикации, воспалительного процесса в зеве, глотке, реже в гортани, трахее, носу и других органах с образованием налетов, сливающихся с некротизированной тканью пораженных слизистых оболочек. При токсических формах поражаются сердце и периферическая нервная система.
Впервые описал клинические признаки дифтерии сирийский врач Аретей Канпадокииский в I в. н. э., и на протяжении нескольких веков дифтерию называли «сирийской болезнью» или «сирийскими язвами». В XVII в. дифтерию называли «garatillo» (петля палача), так как болезнь часто заканчивалась смертью от удушья. В Италии, начиная с 1618 г., дифтерия была известна под названием «болезнь дыхательной трубки», или «удушающей болезни». Для спасения больных уже тогда применяли трахеотомию. «Крупом» дифтерию гортани начали называть в XVIII в. В 1826 г. французский врач Вrеtonneau дал полное описание клинических проявлений дифтерии, которую он назвал «дифтеритом», отметив идентичность дифтеритической и крупозной пленки и доказав, что задушение при дифтерии связано с узостью гортани ребенка. Он же разработал трахеотомию. Его ученик А.Труссо (A.Trousseau) на основании наблюдений, сделанных во время эпидемии дифтерии в Париже в 1846 г., назвал эту болезнь «дифтерия», что подчеркивало значение общих явлений этого острого инфекционного заболевания. В 1883 г. Е.Клебс (E.Klebs) обнаружил возбудителя дифтерии в срезах дифтерийной пленки, а в 1884 г. Ф.Лефлер (F.Loffler) выделил его в чистой культуре. В 1888 г. П.Ру (P.Roux) и Н.Иерсен (N.Jеrsen) получили специфический токсин, а в 1890 г. И.И.Орловский обнаружил в крови больного человека антитоксин и, наконец, в 1892 г. Я.Ю.Бардах и Е.Беринг (E.Вering) независимо друг от друга получили антитоксическую противодифтерийную сыворотку, сыгравшую огромную роль в профилактике этого заболевания.
Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является больной дифтерией человек или бактерионоситель токсигенной коринебактерии дифтерии. Инфекция передается воздушно-капельным путем: при кашле, чиханье, разговоре вместе с капельк
