Заболевания глотки

.Наиболее важным этапом этой части оперативного вмешательства является экстракапсулярное выделение верхнего полюса миндалины, поскольку все дальнейшее уже не представляет особых

Заболевания глотки

Информация

Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие материалы по предмету

Медицина, физкультура, здравоохранение

Сдать работу со 100% гаранией
днако они никогда не проявляются бурно. Лакунарная же ангина характеризуется в первую очередь острым (даже бурным) началом и высокой лихорадкой, часто повторными ознобами, что при дифтерии никогда не встречается. У больного ангиной лицо гиперемировано, в то время как при дифтерии (даже локализованной) скорее отмечается бледность лица. Боли в глотке при глотании гораздо резче выражены при лакунарной ангине, чем при локализованной (пленчатой) дифтерии. Это особенно рельефно выступает потому, что при ангине слюноотделение повышено и больной вынужден часто глотать слюну (что причиняет ему боль), а при дифтерии пропорционально степени токсикоза саливация, наоборот, подавляется и вне приема пищи больной редко производит вынужденные глотательные движения. Нёбные дужки и миндалины могут быть одинаково гиперемированными и отечными как при пленчатой дифтерии, так и при лакунарной ангине, но налеты значительно отличаются как по характеру, так и по локализации. При пленчатой дифтерии налеты расположены преимущественно на выпуклых поверхностях миндалин и только оттуда спускаются к лакунам; при лакунарной же ангине они как бы выползают из глубины лакун, где они наиболее выражены. Вначале и при лакунарной ангине налеты могут быть довольно плотными, белесоватыми, не снимающимися тампоном (в течение первых суток их появления). Следовательно, в этом периоде они от дифтерийных налетов отличаются только (в основном) своей локализацией. В дальнейшем, поднимаясь из глубины лакун и соединяясь с налетами, исходящими из соседних лакун, лакунарный налет может превратиться в пленчатый (вернее - ложнопленчатый). Тогда по месту локализации его невозможно отличить от пленчатого дифтерийного налета. Но к этому времени (второй - третий день появления налетов) у больных ангиной налет делается рыхлым, свободно снимается ватным тампоном, а у больных дифтерией - становится еще более плотным и тампоном, конечно, не снимается.

Диагностика ангины. Стрептококковую ангину диагностируют на основании клинических данных (выраженная интоксикация, яркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, некротические изменения на миндалинах), эпидемиологического анамнеза (контакт с больным стрептококковой инфекцией) и положительных результатов лабораторного исследования. В посевах слизи из ротоглотки обнаруживают β-гемолитический стрептококк, нарастают титры антител к антигенам стрептококка (антистрептолизинов, антигиалуронидазы и др.).

Лечение стрептококковой ангины обычно происходит в домашних условиях. Госпитализации подлежат лишь дети с тяжёлыми формами болезни или осложнениями, а также дети, у которых трудно исключить дифтерию ротоглотки. Больных помещают в бокс. Рекомендованы постельный режим на 5-6 дней, механически щадящая пища, поливитамины. Для полоскания ротоглотки применяют бактерициднй препарат томицид, отвары ромашки, эвкалипта, шалфея, зверобоя, а также растворы фурацилина, калия перманганата и др. Обязательна антибиотикотерапия. При лёгких и среднетяжёлых формах можно ограничиться назначением внутрь феноксиметилпенициллина, эритромицина, амоксиклава, азитромицина в возрастной дозе. При непереносимости антибиотиков дают сульфаниламидные препараты (бактрим, лидаприм и др). Одновременно с антибиотиком проводят лечение пробиотиками (аципол и др.). Для улучшения эффективности антибактериальной терапии рекомендуют назначать вобэнзим - полиферментный препарат, обладающий иммуномодулирующим и детоксицирующим эффектами. Хороший терапевтический эффект можно получить при назначении бактериальных лизатов, особенно имудона.

Осложнения. Выделяют ранние и поздние осложнения ангины:

Ранние осложнения возникают во время болезни и обычно обусловлены распространением воспаления на близлежащие органы и ткани (перитонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, гнойный лимфаденит регионарных лимфатических узлов, синуситы, отиты, тонзиллогенный медиастинит);

Поздние осложнения развиваются через 3-4 недель и обычно имеют инфекционно-аллергическую этиологию (суставной ревматизм и ревмокардит, постстрептококковый гломерулонефрит).

3. фарингомикоз

 

Фарингомикоз (тонзилломикоз, грибковое поражение полости рта, грибковый фарингит, грибковый тонзиллит, грибковое поражение глотки, молочница) - фарингит (тонзиллит), вызванный грибами.

Этиология. Основными возбудителями фарингомикоза считают различные виды дрожжеподобных грибов рода Candida (в 93% случаев): С. albicans, С. tropicalis, C.krusei, С. glabrata, С. parapsillosis, С. stellatoidea, С. intermedia, С. brumpti, С. sake и др. Главным возбудителем считают С. albicans (в 50% случаев), на втором месте по частоте встречаемости - С. stellatoidea. Этот вид по морфологическим и биохимическим свойствам близок к С. albicans, и многие авторы их отождествляют.

Патогенез. В патогенезе грибкового фарингита и тонзиллита основную роль играет снижение иммунной защиты организма, сопровождающее длительное лечение антибиотиками, глюкокортикоидами и химиопрепаратами, болезни крови, ВИЧ-инфекцию, эндокринопатии, заболевания желудочно-кишечного тракта. При развитии микотического поражения происходит адгезия грибов-сапрофитов на слизистой оболочке глотки с последующей инвазией. Характер воспаления хронический, сопровождающийся частыми обострениями. К группе риска относят пациентов, использующих съёмные зубные протезы.

Клиника. Клиническое течение фарингомикоза может быть острым и хроническим. При фарингомикозе больные предъявляют жалобы на дискомфорт в горле, ощущение жжения, сухости, саднения, першения, которые более выражены, чем при бактериальном поражении глотки. Боль по интенсивности умеренная, при глотании и приёме раздражающей пищи усиливается. Больные отмечают иррадиацию боли в подчелюстную область, на переднюю поверхность шеи и в ухо. Специфическими признаками фарингомикоза считают обнаружение налётов, отёчность слизистой оболочки и выраженные явления интоксикации. Также для фарингомикоза характерны частые обострения (2-10 раз в год) и развитие заболевания в любом возрасте.

Диагностика. При опросе обязательно учитываются следующие данные: время начала заболевания, особенности течения. Следует выяснить, не было ли у пациента ранее паратонзиллитов и паратонзиллярных абсцессов, периодичность, длительность и характер обострений тонзиллита. Учитывают ранее проводившееся лечение (местное или общее), его эффективность. Обязательно надо выяснить, лечился ли пациент антибиотиками, глюкокортикоидами, цитостатиками (длительность и интенсивность лечения), особенности производственных и бытовых условии перенесенные ранее заболевания, аллергологический анамнез. Следует иметь виду, что у больных фарингомикозом отмечают частые обострении, отсутствие или незначительный эффект от стандартных методов лечения.

Лечение. Нистатин в таблетках, которые разжевывают и обволакивают полученной массой поверхность глотки движениями языка и глотательными движениями. При неэффективности - леворин, декамин. Очаги поражения смазывают 1% раствором генцианового фиолетового, 10% раствором натрия тетрабората в глицерине, раствором Люголя. При неэффективности лечения стандартными дозами флуконазола назначают итраконазол по 100 мг в сутки или кетоконазол по 200 мг в сутки в течение месяца. Итраконазол действует не только на дрожжеподобные грибы рода Candida, но и па плесневые грибы. При резистентном к другим антимикотикам фарингомикозе назначают внутривенно амфотерицин В по 0.3 мг/кг в сутки в течение 3-7 сут. Лечение амфотерицином В и кетоконазолом проводят под контролем биохимических показателей функций печени и почек, так как эти препараты, особенно амфотерицин В, обладая и выраженным нефро- и гепатотоксическим действием.

4. дифтерия глотки

 

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, протекающее при явлениях интоксикации, воспалительного процесса в зеве, глотке, реже в гортани, трахее, носу и других органах с образованием налетов, сливающихся с некротизированной тканью пораженных слизистых оболочек. При токсических формах поражаются сердце и периферическая нервная система.

Впервые описал клинические признаки дифтерии сирийский врач Аретей Канпадокииский в I в. н. э., и на протяжении нескольких веков дифтерию называли «сирийской болезнью» или «сирийскими язвами». В XVII в. дифтерию называли «garatillo» (петля палача), так как болезнь часто заканчивалась смертью от удушья. В Италии, начиная с 1618 г., дифтерия была известна под названием «болезнь дыхательной трубки», или «удушающей болезни». Для спасения больных уже тогда применяли трахеотомию. «Крупом» дифтерию гортани начали называть в XVIII в. В 1826 г. французский врач Вrеtonneau дал полное описание клинических проявлений дифтерии, которую он назвал «дифтеритом», отметив идентичность дифтеритической и крупозной пленки и доказав, что задушение при дифтерии связано с узостью гортани ребенка. Он же разработал трахеотомию. Его ученик А.Труссо (A.Trousseau) на основании наблюдений, сделанных во время эпидемии дифтерии в Париже в 1846 г., назвал эту болезнь «дифтерия», что подчеркивало значение общих явлений этого острого инфекционного заболевания. В 1883 г. Е.Клебс (E.Klebs) обнаружил возбудителя дифтерии в срезах дифтерийной пленки, а в 1884 г. Ф.Лефлер (F.Loffler) выделил его в чистой культуре. В 1888 г. П.Ру (P.Roux) и Н.Иерсен (N.Jеrsen) получили специфический токсин, а в 1890 г. И.И.Орловский обнаружил в крови больного человека антитоксин и, наконец, в 1892 г. Я.Ю.Бардах и Е.Беринг (E.Вering) независимо друг от друга получили антитоксическую противодифтерийную сыворотку, сыгравшую огромную роль в профилактике этого заболевания.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является больной дифтерией человек или бактерионоситель токсигенной коринебактерии дифтерии. Инфекция передается воздушно-капельным путем: при кашле, чиханье, разговоре вместе с капельк

Похожие работы

< 1 2 3 4 5 6 > >>