Заболевание сердца и сосудов

Возникающие в интиме сосудов жиробелковые комплексы на ранних стадиях заболевания можно увидеть только под электронным микроскопом. Их не видно в

Заболевание сердца и сосудов

Контрольная работа

Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие контрольные работы по предмету

Медицина, физкультура, здравоохранение

Сдать работу со 100% гаранией

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ

 

План:

 

1.Пороки сердца

а) врожденные пороки сердца;

б) приобретенные пороки сердца

. Воспалительные процессы в сердце

а) эндокардит;

б) миокардит;

в) перикардит

. Атеросклероз

а) стадии атеросклероза

б) клинико-морфологические формы атеросклероза

. Гипертоническая болезнь

а) стадии гипертонической болезни:

б) транзиторная стадия;

в) стадия распространенных изменений артерий

г) клинико-морфологические формы гипертонической болезни

. Ишемическая болезнь сердца:

а) инфаркт миокарда;

б) хроническая ишемическая болезнь сердца

. Ревматические болезни:

а) ревматизм;

. Сердечная недостаточность

а) метаболическая сердечная недостаточность;

б) перегрузочная сердечная недостаточность

 

 

1. ПОРОКИ СЕРДЦА

 

Пороки сердца являются частой патологией, обычно подлежащей только хирургическому лечению. Суть пороков сердца заключается в изменении строения его отдельных частей или отходящих от сердца крупных сосудов. Это сопровождается нарушением функции сердца и общими расстройствами кровообращения. Пороки сердца могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные пороки сердца. Являются следствием нарушений эмбрионального развития, связанного либо с генетическими изменениями эмбриогенеза, либо с болезнями, перенесенными плодом в этот период. Наиболее часто среди этой группы пороков сердца встречаются следующие.

Незаращение овального окна в межпредсердной перегородке. Через это отверстие кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения. При этом правые отделы сердца переполняются кровью, и для того чтобы ее вывести из правого желудочка в легочный ствол, необходимо постоянное усиление работы миокарда. Это приводит к гипертрофии правого желудочка, что позволяет сердцу какое-то время справляться с нарушениями кровообращения в нем. Если овальное окно не закрыть оперативным путем, то разовьется декомпенсация миокарда правого отдела сердца. Если дефект в межпредсердной перегородке очень большой, то венозная кровь из правого предсердия может поступать в левое предсердие и здесь смешиваться с артериальной кровью. В результате этого в большом круге кровообращения циркулирует смешанная кровь, бедная кислородом.

Незаращение артериального (боталлова) протока. У плода легкие не функционируют, в связи с чем кровь по боталлову протоку из легочного ствола попадает непосредственно в аорту, минуя малый круг кровообращения. В норме артериальный проток зарастает через 15-20 дней после рождения ребенка. Однако если этого не происходит, то кровь из аорты, в которой высокое кровяное давление, попадает в легочный ствол. Количество крови и кровяное давление в нем повышаются, в малом круге кровообращения увеличивается количество крови, которое поступает в левые отделы сердца. Нагрузка на миокард возрастает и развивается гипертрофия левого желудочка и предсердия. Постепенно в легких развиваются изменения, способствующие повышению кровяного давления в малом круге кровообращения. Это заставляет правый желудочек работать более интенсивно, в результате чего развивается его гипертрофия.

Дефект межжелудочковой перегородки. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию. Иногда межжелудочковая перегородка может полностью отсутствовать (трехкамерное сердце). Такой порок несовместим с жизнью, хотя какое-то время новорожденные с трехкамерным сердцем могут жить.

Приобретенные пороки сердца. Эти пороки в подавляющем большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм, иногда эндокардит иной этиологии. В результате воспалительных изменений и склерозирования клапаны деформируются, становятся плотными, теряют эластичность и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. Развивается недостаточность клапана.

При воспалении происходят не только склерозирование и деформация клапанов сердца, но и частичное сращение их створок. Отверстия между предсердиями и желудочками становятся меньше, развивается их сужение или стеноз. Наиболее часто при приобретенных пороках сердца имеются комбинация стеноза предсердно-желудочкового отверстия и недостаточность клапана. Такой порок называют комбинированным. Если порок клапанов не ликвидирован хирургическим путем, то через определенное время, исчисляемое обычно годами или иногда десятками лет, наступает декомпенсация сердца.

. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В СЕРДЦЕ

 

Причинами воспалительных процессов в сердце являются различные инфекции и интоксикации. Воспалительный процесс может поражать одну из оболочек сердца или всю его стенку. Воспаление эндокарда называется эндокардит, воспаление миокарда- миокардит, перикарда- перикардит, а воспаление всех оболочек сердца- панкардит.

Эндокардит. Воспаление эндокарда обычно распространяется только на определенную его часть, покрывающую либо клапаны сердца, либо их хорды, либо стенки полостей сердца. При эндокардите наблюдается сочетание характерных для воспаления процессов- альтерации, экссудации и пролиферации. Наибольшее значение в клинике имеет клапанный эндокардит. Чаще других воспалительный процесс поражает двухстворчатый клапан, несколько реже- аортальный, довольно редко возникает воспаление клапанов правой половины сердца. Исходом клапанных эндокардитов являются пороки сердца.

Миокардит. Воспаление мышцы сердца обычно осложняет различные заболевания, не являясь самостоятельной болезнью. В развитии миокардита важное значение имеет инфекционное поражение мышцы сердца вирусами, риккетсиями, бактериями, которые достигают миокарда с током крови, гематогенным путем. Миокардиты протекают остро или хронически. В зависимости от преобладания той или иной фазы воспаления миокардит может быть альтеративным, экссудативным, продуктивным (пролиферативным).

Перикардит. Воспаление наружной оболочки сердца возникает как осложнение других болезней и протекает либо в форме экссудативного, либо хронического слипчивого перикардита.

Экссудативный перикардит в зависимости от характера экссудата может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным. Серозный перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серозного экссудата, который нередко рассасывается без особых последствий в случае благоприятного исхода основного заболевания. Фибринозный перикардит развивается чаще при интоксикациях, например при уремии, а также при инфаркте миокарда, ревматизме, туберкулезе и ряде других болезней. В полости перикарда скапливается фибринозный экссудат и на поверхности его листков появляются свертки фибрина в виде волосков («волосатое сердце»). При организации фибринозного экссудата между листками перикарда образуются плотные спайки. Гнойный перикардит наиболее часто возникает как осложнение воспалительных процессов в рядом расположенных органах - легких, плевре, средостении, лимфатических узлах средостения, с которых воспаление распространяется на перикард. Геморрагический перикардит развивается при метастазах рака в сердце.

Хронический слипчивый перикардит, характеризующийся экссудативно-продуктивным воспалением, нередко развивается при туберкулезе и ревматизме. При этом виде перикардита экссудат не рассасывается, а подвергается организации. В результате между листками перикарда образуются спайки, затем полость перикарда полностью зарастает, склерозируется, сдавливая сердце.

сердце порок инфаркт недостаточность

3. АТЕРОСКЛЕРОЗ

 

Атеросклероз - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, связанное с нарушением жирового и белкового обмена. Поражает людей после 30-35 лет. Для атеросклероза характерно очаговое отложение в крупных артериях липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань, в результате чего образуется атеросклеротическая бляшка. Заболевание атеросклерозом связано с длительным психо-эмоциональным перенапряжением, которое постоянно испытывают люди современного общества. Повторяющиеся стрессовые ситуации вызывают нарушения деятельности нервной и эндокринной систем, что приводит к изменению обмена веществ, состава крови и свойств стенки сосудов. В крови увеличивается концентрация холестерина, уменьшается содержание фосфолипидов, появляются необычные крупномолекулярные белки, т. е. развиваются нарушения жирового и белкового обмена. Одновременно нарушается обмен веществ в сосудистых стенках, проницаемость их повышается и в интиму усиленно поступают холестерин и белки необычного состава. Эти белки являются аутоантигенами, и в ответ на их появление в стенке сосудов, иммунная система вырабатывает антитела; формируется аутоиммунная реакция. Однако роль иммунной системы в развитии атеросклероза требует уточнений.

В развитии атеросклероза значительная роль принадлежит группе предрасполагающих факторов. К ним относятся:

) наследственно-конституциональное предрасположение;

) алиментарный фактор, связанный с неправильным, избыточным питанием;

) гормональный фактор, обусловленный заболеванием эндокринных желез;

) метаболический фактор, который находит выражение в нарушении обмена веществ;

) сосудистый фактор, связанный с нарушением нервной регуляции сосудов, их поражением при различных инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, и наконец, самый важный факт

Лучшие

Похожие работы

1 2 3 > >>