Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз аортального клапана

Реферат - Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие рефераты по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

Для того чтобы скачать эту работу.
1. Подтвердите что Вы не робот:
2. И нажмите на эту кнопку.
закрыть



перации

Sol. Dimedroli 1% - 3 ml в/мышечно за 30 мин до операции.

Sol. Diazepami 0,5% - 2ml в/мышечно за 30 мин до операции.

Протокол операции:

Под ЭТН (изофлюран) произведеная продольная стернотомия, продольная перикардиотомия. Стандартно подключен АИК. Нормотермическая перфузия 35 градусов. Пережата и вскрыта аорта. Кардиоплегия антеградно в устье левой и правой коронарных артерий. При ревизии аортального клапана - выраженный кальциноз створок и кольца, выраженный стеноз аортального клапана. Произведено удаление клапана, дебридмент кольца. Выполнено протезирование АоК протезом Планикс-Э АДМ 19 № 42110. Профилактика воздушной эмболии. Реперузия. Деклампаж аорты. Электроды временного ЭКС подключены к правому желудочку. Отключен АИК. Гемостаз. Дренажи в средостение (левый) и перикард (правый). Редкие швы на перикард. Ушивание грудины. Асептическая повязка.

Гистологический диагноз: Кальцинированный дегенеративно измененный аортальный клапан.

В операционной введены следующие препараты:

Sol. Calypsoli 5% - 4ml в/в

Sol. Dithylini 2% - 4,5ml в/в

Sol. Tracriumi 1% - 3ml в/в

Sol. Phentanyli 0,005% - 10ml в/в

Инфузионная терапия:

Sol. Glucosae 5% - 650ml в/в капельно.

Sol. Ringeri 400ml в/в капельно.

Sol. Natrii chloridi 0,9% - 650ml в/в капельно.

В послеоперацинном периоде:

Инфузионная терапия (первые сутки после операции):

Sol. Glucosae 5% - 650ml в/в капельно.

Sol. Ringeri 800ml в/в капельно.

Sol. Glucosae 10% - 400ml + Monosuinsulini 10ЕД + Sol. Kalii chloridi 4% - 30ml + Magnii sulfatis 25% - 5ml в/в капельно.

Последующее лечение:

Sol. Promedoli 2% - 1ml в/мышечно однократно - 28.02.2012 22.00

Sol. Glucosae 10% - 400ml + Monosuinsulini 10ЕД + Sol. Kalii chloridi 4% - 30ml + Magnii sulfatis 25% - 5ml в/в капельно в течение 7 дней.

Sol. Pentoxifyllini 2% - 5ml + Sol. Natrii chloridi 0,9% - 400ml в/в капельно в течение 7 дней.

Ceftriaxoni 1,0 в/в 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Sol. Ketorolaci 3% - 2ml 3 раза в день внутримышечно в течение 5 дней.

Famotidini 0,02 внутрь 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Omeprazoli 0,02 внутрь 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Fraxiparini 0,4ml 2 раза в день подкожно в течение 7 дней.

Bisoprololi 0,0025 внутрь 1 раз в день утром постоянно.

Enalaprili 0,005 внутрь 2 раза в день постоянно.

Simvastatini 0,02 внутрь 1 раз в день вечером постоянно.

Furosemidi 0,02 внутрь утром три раза в неделю постоянно.

Maninili 1,75 внутрь 3 раза в день постоянно.

Warfarini 0,005 внутрь 1 раз в день после отмены фраксипарина (начальная доза 5 мг, под контролем МНО (2-2,5) устанавливается последующая оптимальная доза, препарат принимается пожизненно после установки искусственного клапана)

 

Обоснование лечения

 

Промедол. Агонист опиоидных рецепторов (преимущественно мю-рецепторов), оказывает анальгезирующее (более слабое и короткое, чем морфин), противошоковое, спазмолитическое, утеротонизирующее и легкое снотворное действие. Активирует эндогенную антиноцицептивную систему и таким образом нарушает межнейронную передачу болевых импульсов на различных уровнях ЦНС, а также изменяет эмоциональную окраску боли. В меньшей степени, чем морфин, угнетает дыхательный центр, а также возбуждает центры n.vagus и рвотный центр.

Раствор Рингера. Возмещает потери экстрацеллюлярной жидкости и основных электролитов (натрия, калия, кальция) и хлоридов.

Глюкозо-инсулино-калиево-магниевая (поляризующая) смесь. Способствует улучшению метаболизма ишемизированных кардиомиоцитов и предупреждает развитие аритмий.

Пентоксифиллин. Спазмолитическое средство из группы пуринов. Улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, ингибирует ФДЭ, повышает концентрацию цАМФ в тромбоцитах и АТФ в эритроцитах с одновременным насыщением энергетического потенциала, что в свою очередь приводит к вазодилатации, снижению ОПСС, возрастанию УОК и МОК без значительного изменения ЧСС. Расширяя коронарные артерии, увеличивает доставку кислорода к миокарду (антиангинальный эффект), сосуды легких - улучшает оксигенацию крови. Снижает вязкость крови, вызывает дезагрегацию тромбоцитов, повышает эластичность эритроцитов (за счет воздействия на патологически измененную деформируемость эритроцитов). Улучшает микроциркуляцию в зонах нарушенного кровоснабжения.

Цефтриаксон. Цефалоспориновый антибиотик III поколения широкого спектра действия для парентерального введения. Бактерицидная активность обусловлена подавлением синтеза клеточной стенки бактерий. Отличается устойчивостью к действию большинства бета-лактамаз грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов.

Кеторолак. Ингибирует активность циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) и угнетает синтез ПГ. Обладает выраженной анальгезирующей активностью. Максимальный анальгезирующий эффект развивается в течение 2-3 ч. Ингибирует агрегацию тромбоцитов, эффект является обратимым. В отличие от антиагрегационного эффекта ацетилсалициловой кислоты (сохраняется в течение времени жизни тромбоцита), влияние кеторолака трометамина на агрегацию тромбоцитов прекращается через 24-48 ч.

Фамотидин. Блокатор гистаминовых H2-рецепторов III поколения. Подавляет продукцию соляной кислоты, как базальную, так и стимулированную гистамином, гастрином и в меньшей степени ацетилхолином.

Омепразол. Ингибитор протонового насоса, снижает кислотопродукцию - тормозит активность H+/K+-АТФ-азы в париетальных клетках желудка и блокирует тем самым заключительную стадию секреции HCl. Препарат является пролекарством и активируется в кислой среде секреторных канальцев париетальных клеток. Снижает базальную и стимулированную секрецию независимо от природы раздражителя.

Фраксипарин. Антикоагулянтное средство. Оказывает антитромботическое действие. Низкомолекулярный гепарин, полученный из стандартного методом деполимеризации. В связи с антитромбином III характеризуется выраженной активностью в отношении фактора Ха и более слабой в отношении фактора IIa. Усиливает блокирующее влияние антитромбина III на фактор Ха, который активирует переход протромбина в тромбин.

Бисопролол. Фармакологическое действие - антиангинальное, антиаритмическое, гипотензивное. Селективно блокирует бета1-адренорецепторы. Угнетает все функции сердца: уменьшает ЧСС, минутный объем и др. Снижает тонус симпатического отдела сосудодвигательного центра, сердечный выброс, секрецию ренина, ОПСС (при длительном приеме), сАД и дАД. Антиангинальное действие реализуется за счет снижения сократимости и других функций миокарда, работы сердца и потребности миокарда в кислороде (в покое и при физической нагрузке). Увеличивает эффективный рефрактерный период синусного и AV узлов, замедляет проводимость по AV соединению.

Эналаприл. Ингибитор АПФ - гипотензивный препарат, механизм действия связан с уменьшением образования из ангиотензина I ангиотензина II, снижение концентрации которого ведет к прямому уменьшению секреции альдостерона. При этом понижается ОПСС, систолическое и диастолическое АД, пост- и преднагрузка на миокард. Расширяет артерии в большей степени, чем вены, при этом рефлекторного повышения ЧСС не отмечается. Уменьшает деградацию брадикинина, увеличивает синтез Pg. Гипотензивный эффект более выражен при высокой концентрации ренина в плазме, чем при нормальной или сниженной. Снижение АД в терапевтических пределах не оказывает влияния на мозговое кровообращение, кровоток в сосудах мозга поддерживается на достаточном уровне и на фоне сниженного АД. Усиливает коронарный и почечный кровоток. При длительном применении уменьшается гипертрофия ЛЖ миокарда и миофибрила стенок артерий резистивного типа, предотвращает прогрессирование ХСН и замедляет развитие дилатации ЛЖ. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Снижает агрегацию тромбоцитов. Удлиняет продолжительность жизни у больных ХСН, замедляет прогрессирование дисфункции ЛЖ у больных, перенесших инфаркт миокарда, без клинических проявлений СН. Обладает некоторым диуретическим эффектом. Уменьшает внутриклубочковую гипертензию, замедляя развитие гломерулосклероза и риск возникновения ХПН.

Симвастатин. Гиполипидемическое средство из группы статинов, ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы. Гиполипидемический эффект статинов связан со снижением уровня общего Хс за счет Хс-ЛПНП. Снижение уровня ЛПНП является дозозависимым и имеет не линейный, а экспоненциальный характер. Помимо гиполипидемического действия, статины оказывают положительное влияние при дисфункции эндотелия (доклинический признак раннего атеросклероза), на сосудистую стенку, состояние атеромы, улучшают реологические свойства крови, обладают антиоксидантными, антипролиферативными свойствами.

Фуросемид. "Петлевой" диуретик; вызывает быстро наступающий, сильный и кратковременный диурез. Обладает натрийуретическим и хлоруретическим эффектами, увеличивает выведение K+, Ca2+, Mg2+. Оказывает гипотензивное действие вследствие увеличения выведения NaCl и снижения реакции гладкой мускулатуры сосудов на вазоконстрикторные воздействия и в результате уменьшения ОЦК.

Манинил. Пероральный гипогликемический препарат из группы производных сульфонилмочевины II поколения. Стимулирует секрецию инсулина за счет связывания со специфическими рецепторами мембраны β-клетки поджелудочной железы, снижает порог раздражения глюкозой β-клеток поджелудочной железы, повышает чувствительность к инсулину и степень его связывания с клетками-мишенями, увеличивает высвобождение инсулина, усиливает действие инсулина на поглощение глюкозы мышцами и печенью, тем самым снижает концентрацию глюкозы в крови. Действует во второй стадии секр