Гострий панкреатит

Методи оперативних втручань Ендоскопічне одноразове чи пролонговане назопанкреатичне дренування або назопанкреатичне дренування з папіловірсунготомією за наявності защемленого камінця, поліпа, стенозу великого

Гострий панкреатит

Курсовой проект

Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие курсовые по предмету

Медицина, физкультура, здравоохранение

Сдать работу со 100% гаранией
еханізмом стимуляції секреції є холінергичний вплив блукаючих нервів на М-холінорецептори панкреатоцитів. Панкреатичний сік, який виділяється при цьому, містить велику кількість ферментів.

Шлункова (друга) фаза секреції має більш складні механізми та супроводжується виділенням близько 10% загальної стимульованої секреції. Настає у відповідь на розширення шлунка і також через вагальний холінергічний рефлекс. Панкреатичний сік має рідку консистенцію і містить невелику кількість ферментів.

Основний період панкреатичної секреції після приймання їжі виникає в інтестинальну фазу. Ця фаза відповідає за 70-80 % панкреатичної секреції та регулюється шляхом викиду секретину або холецистокініну (ХК). Секретин, який надходить в циркуляцію з ДПК, відповідає за секрецію бікарбонатів та води дуктальними клітинами ПЗ. ХК в основному відповідає за секрецію ензимів (протеаз) в ацинарних клітинах.

Панкреатичний сік містить ряд ферментів:

1 Амілази (діастази) виділяються в активному стані, розщеплюють вуглеводи, викликають гідроліз крохмалю та перехід його в мальтозу.

2 Ліпаза (стеапсин) виділяється в напівактивному стані, активатором є жовчні кислоти та солі кальцію розщеплює жири на жирні кислоти і гліцерин.

3 Протеази протеолітичні ферменти, які розщеплюють білки до амінокислот: а) трипсиноген; б) карбопептидаза; в) колагеназа; г) дезнуклеаза; д) хімотрипсин.

Інкреторна функція підшлункової залози забезпечує регуляцію водного обміну, бере участь у жировому обміні та регуляції кровообігу.

Внутрішньосекреторна діяльність підшлункової залози полягає у виробленні гормонів. Основними з них є інсулин, соматостатин, глюкагон. Інкрет виробляється в острівцях Лангерганса, які розміщуються серед клітин паренхіми залози, більшою частиною в хвості і тілі, не мають протоків, виділяють інкрет безпосередньо в кров.

А-клітини виробляють глюкагон. В-клітини є місцем синтезу та депонування інсуліну. D-клітини продукують соматостатин.

Основну роль в регуляції вуглеводного обміну виконує інсулін, який знижує рівень цукру в крові, сприяє відкладенню глікогену в печінці, поглинанню його тканинами та зменшенню ліпемії. Порушення продукції інсуліну викликає підвищення цукру в крові та развиток цукрового діабету. Глюкагон антагоніст інсуліну. Він викликає розпад глікогену в печінці та виділення глюкози в кров і може бути другою причиною развитку діабету. Функція цих двох гормонів тонко координується. Їх секреція визначається рівнем цукру у крові.

Таким чином, підшлункова залоза є складним життєво- важливим органом, патологічні зміни якого супроводжуються глибокими порушеннями травлення та обміну речовин.

 

ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ

 

Гострий панкреатит захворювання поліетіологічне. Процес має аутокаталітичний характер та часто закінчується самоперетравленням органу. Ураження підшлункової залози клінічно може проявлятися від незначних больових відчуттів до важкого ферментативного шоку.

Безпосередніми етіологічними факторами є:

  • зловживання алкоголем та переїдання;
  • приймання жирної, гострої їжі;
  • жовчні конкременти та поліпи протоки підшлункової залози;
  • механічне ушкодження підшлункової залози при трав-
    мах та хірургічних втручаннях;
  • інфекційні захворювання;
  • отруєння, інтоксикації.

У даний час причинні фактори гострого панкреатиту прийнято розділяти на дві основні групи:

  1. які викликають затруднення відтоку панкреатичного секрету та внутрішньопротокову гіпертензію;
  2. які призводять до первинного ураження ацинарних клітин.

Виділяють три патогенетичних варіанти гострого панкреатиту:

I Гіпертензивний.

II Рефлюксний.

ІІІ Первинно альтеративний.

І Виділяють два варіанти гіпертензивного панкреатиту:

а) обтураційний; б) гіперсекреторний.

Причиною обтураційного панкреатиту є блокада фатерова соска, який розвивається при спазмі та дискінезії сфінктера Одді, холедохолітіазі, запальних та рубцевих звуженнях папіли, папіломах великого дуоденального соска та ін. Причиною підвищення тиску у протоках залози є різке збільшення секреції підшлункового соку (жирна їжа, алкоголь, які стимулюють утворення секретину та холецистокінін-панкреозиміну), коли панкреатичні протоки не можуть швидко пропустити весь сік, який утворився (відносна недостатність протоків). Підвищений тиск соку є причиною пошкодження клітин, які вистилають протоки залози. Це призводить до виходу лізосомальных ферментів та активації трипсиногену з подальшою реалізацією аутокаталітичного механізму. В цьому випадку мають значення анатомо-фізіологічні особливості вивідних протоків залози, тому панкреатит у такій формі може виникнути не у всіх.

ІІ Рефлюксний варіант гострого панкреатиту виникає у результаті рефлюксу в протоки підшлункової залози вмісту дванадцятипалої кишки або жовчі.

Дуоденопанкреатичний рефлюкс виникає при збільшенні внутрішньодуоденального тиску (дуоденостазі, механічній дуоденальній непрохідності, викликаній кільцеподібною підшлунковою залозою, рубцевим стенозом та пухлиною, виразковою хворобою та дивертикулом, артеріомезентеріальною непрохідністю, синдромом привідної петлі та ін.) або розслабленні сфінктера Одді. Ініціатором передчасної активації ферментів підшлункової залози у цьому випадку є ентерокіназа протеолітичний фермент, який виробляється слизовою оболонкою дванадцятипалої кишки.

Умовами виникнення жовчно-панкреатичного рефлюксу є спільна кінцева ділянка панкреатичного та загальної жовчної протоки (загальна ампула). При цьому жовчні кислоти, потрапляючи в протоки підшлункової залози, пошкоджують їх клітини. Із останнніх виходять лізосомальні ферменти, які і запускають процес активації панкреатичних ферментів. Крім того, жовчні кислоти можуть активувати ліпазу підшлункового соку.

Причинними факторами ІІІ групи, які діють в умовах нормального внутрішньопротокового тиску та призводять до первинного ураження ацинарних клітин, є: розлад кровообігу у підшлунковій залозі, алергія, метаболічні порушення, гормональні зрушення, різні токсичні впливи, інфекції та травма.

Найбільш важкі форми гострого панкреатиту розвиваються при поєднанні 3 факторів:

  1. Гострої внутрішньопротокової гіпертензії.
  2. Гіперсекреції.
  3. Внутрішньоканальцевої активації панкреатичних ферментів.

Основною є ферментативна теорія патогенезу гострого панкреатиту. Провідним механізмом развитку гострого панкреатиту будь-якої етіології є передчасна активація ферментів підшлункового соку в протоках підшлункової залози.

Найбільше значення має активація трипсину, тобто утворення його із трипсиногену під дією активних протеолітичних ферментів клітинного чи кишкового походження. Особливістю активації ферментів у протоках підшлункової залози є те, що цей процес має лавиноподібний характер та, виникнувши в одному місці залози, швидко охоплює всі її протоки. Це обумовлено аутокаталітичними реакціями, у процесі яких молекули активних энзимів (трипсину, хімотрипсину) перетворюють неактивні ферменти (трипсиноген, хімотрипсиноген) у активні.

Таким чином, для ініціювання гострого панкреатиту потрібна "іскра", якою можуть стати навіть одиничні молекули активних протеаз, які потрапили у протоки залози із ушкоджених клітин або кишківника.

При гострому панкреатиті найранішими та типовими місцевими змінами є пошкодження судин і порушення кровотоку на рівні мікроваскулярного русла, повязані із дією вазоактивних речовин. При цьому відбуваються зміни просвіту судин, проникності судинної стінки та характеру кровотоку, особливо зміну капілярного кровотоку.

Суттєві порушення мікрогемоциркуляції виникають і в інших органах (печінка, нирки та ін.), але дещо пізніше.

Пошкодження ендотелію, різке сповільнення кровотоку, аж до повного стазу, та підвищення згортальної функції крові є причиною раннього утворення тромбів передусім у малих венозних судинах. В умовах порушеного місцевого кровообігу виникають вогнища некрозу паренхіми підшлункової залози. Цьому сприяє тромбоутворення у судинах, яке найбільш характерно для геморагічних форм панкреатиту.

У міру дальшої загибелі клітин паренхіми залози виникає все більша кількість активних ферментів, які викликають ще більше порушення кровообігу в залозі та появу нових вогнищ некрозу тканини залози. Гине не тільки паренхіма (залозиста тканина) підшлункової залози, але й жирова тканина. Виникає паренхіматозний та жировий некроз.

Паренхіматозний некроз за своїм походженням є ішемічним та пов'язаний з дією протеолітичних ферментів (трипсин, еластаза та ін.) та цілої групи біологічно активних речовин (калікреїн, кінін, гістамін, серотонін, плазмін та ін.), які утворюються під їх впливом. Цей вид некрозу відносять до колікваційного та супроводжується відносно слабкою перифокальною лейкоцитарною реакцією. Мертві тканини паренхіми залози мають властивість швидко розплавлятися, утворюючи гноєподібну сіру масу з великим вмістом протеолітичних ферментів, яка, розсмоктуючись, викликає явища вираженої інтоксикації.

Жировий некроз викликається безпосередньо дією на жирову тканину залози ліполітичних ферментів (ліпази, фосфоліпази) та в найбільшому ступені развивається в умовах лімфостазу, який у міру розвитку панкреатиту наростає. Жировий некроз відносять до розділу сухого (коагуляційного). Він викликає різко виражену перифокальну лейкоцитарну реакцію, тому об'єм та щільність залози при поширених вогнищах стеатонекрозу збільшується. Тканини, які зазнали жирового некрозу, в асептичних умовах не розплавляються та не є джерелом інтоксикації, але за наявності великої маси протеолітичних ферментів вони легко секвеструються.

У клінічній практикці зазвичай трапляються змішані види некрозу, але частіше із переважан

Похожие работы

< 1 2 3 4 5 6 > >>