Гиповитаминоз В1 у цыпленка (B1-hypovitaminosis)

Предположительно причиной заболевания цыплят гиповитаминозом В1 в Витебской бройлерной птицефабрике явилось скученное содержание, которое могло привести к недостаточному получению кормы

Гиповитаминоз В1 у цыпленка (B1-hypovitaminosis)

Дипломная работа

Сельское хозяйство

Другие дипломы по предмету

Сельское хозяйство

Сдать работу со 100% гаранией

Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь

 

Учреждение Образования « Витебская «Ордена Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины»

 

Кафедра болезней мелких животных и птиц

 

 

КУРСОВАЯ РАБОТА

 

 

Гиповитаминоз В1 у цыпленка (B1-hypovitaminosis)

 

Куратор: Студент 3-го курса

группы ФВМ НИСПО

Кучинский А. Е.

Руководитель курации:

ассистент Николаенко М.Ф.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВИТЕБСК-2011

СОДЕРЖАНИЕ

 

1.Краткая характеристика болезни.

2.Этиология.

.Патогенез.

.Распространение болезни.

.Клинические признаки.

.Патологоанатомические изменения.

.Диагноз.

.Дифференциальный диагноз.

.Прогноз.

.Лечение.

.Исход.

.Профилактические мероприятия.

Список использованной литературы.

 

1. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЕЗНИ

 

Гиповитаминоз В1 (hypovitaminosis B1,недостаточность витамина В1 (тиамина)) - заболевание протекающее с накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением водного, углеводного, белкового и жирового обменов, сопровождающееся расстройством функций нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспепсическими явлениями.

Заболевание регистрируется у молодняка крупного и мелкого рогатого скота, собак, кроликов, кошек, птиц, свиней и пушных зверей. Реже диагностируется у взрослых животных.

У птицы - заболевание, вызванное недостатком поступления в организм витамина В1 и характеризующееся поражением нервной системы, атрофией скелетных мышц и мышцы сердца, истощением и гибелью.

Биологическая роль витамина В1 заключается в участии его в обмене углеводов. Тиамин входит в состав фермента карбоксилазы, регулирующего распад кетокислот.

Высокая температура и повышенное давление разрушают до 80-90% витамина. В злаковых и семенах растений тиамин, подобно большинству водорастворимых витаминов, содержится в оболочке и зародыше. Образуют тиамин также многие микроорганизмы, особенно дрожжи.

Тиамин содержится во всех тканях и органах птиц. В наибольшем количестве его можно обнаружить в печени, почках, сердце, мозге. В умеренном - в мышцах, и в небольшом - в легких.

 

. ЭТИОЛОГИЯ

 

Причины гиповитаминоза В1 могут быть экзогенного, эндогенного и смешанного характера.

К экзогенной причине относится отсутствие витамина В1 (тиамина) в кормах. Потребность в витамине В1 для птицы равна 2 мг на 1 кг корма. Кроме того гиповитаминозу способствует чрезмерное скармливание бобовых, содержащих антивитамин - окситиамин, а также длительное скармливание пресноводной рыбы в виде мясокостной муки, которая содержит тиаминазу, разрушающую витамин.

Из эндогенных причин выделяют следующие :

а) повышенная потребность в витаминах, при высокой яйценоскости и патологических состояниях;

б) усиленный распад витаминов и нарушение процесса их всасывания вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Более подвержены гиповитаминозу птицы в период интенсивного обмена веществ (молодняк, куры-несушки в период яйцекладки, самцы в период половой нагрузки). Повышает потребность в тиамине углеводный рацион, дача кокцидиостатиков, содержащих ампролиум.

Предположительно причиной заболевания цыплят гиповитаминозом В1 в Витебской бройлерной птицефабрике явилось скученное содержание, которое могло привести к недостаточному получению кормы некоторой частью птицы (слаборазвитой и малоподвижной). Комбикорм, который получали цыплята в своем составе следующие питательные вещества в количествах (по рецептуре в 100 г корма): обменной энергии - 1,096 МДж, сырого протеина - 19,5 г, сырой клетчатки - 3,2 г, фосфора - 0,7 г, кальция - 0,9 г, лизина - 0,5 г, метионина+цистина - 0,63 г, триптофана - 0,21г, витамина А - 695 МЕ, Д3 - 97 МЕ, Е - 481 мкг, В1 - 91 мкг, В2 - 292 мкг, В5 - 1987 мкг, В12 - 2,5 мг, С - 3 мг. Норма питательных веществ в комбикорме для цыплят 60-дневного возраста должна составлять: обменной энергии - 1,319 МДж, сырого протеина - 19,5 г, сырой клетчатки - 4,5 г, фосфора - 0,8 г, кальция - 1,0 г, лизина - 0,5 г, метионина+цистина - 0,63 г, триптофана - 0,22г, витамина А - 700 МЕ, Д3 - 100 МЕ, Е - 500 мкг, В1 - 100 мкг, В2 - 300 мкг, В5 - 2000 мкг, В12 - 2,5 мг, С - 5 мг. Сравнивая показатели содержания питательных веществ по рецептуре с нормативными можно дать заключение, что данный комбикорм не может обеспечить птицу всеми жизненно необходимыми веществами для роста и развития молодого организма. Кроме того данный комбикорм не подвергался биохимическому анализу, что ставит под вопрос соответствие состава его фактического с составом по рецептуре.

 

3. ПАТОГЕНЕЗ

 

В организме птицы витамин В1 не образуется, но обнаружен в микрофлоре кишечника.

Поступающий с кормом витамин В1 всасывается в тонком кишечнике. Разрушение принятого внутрь тиамина происходит под влиянием кишечных бактерий. Увеличение щелочности в пищеварительном тракте способствует разрушению витамина. Поражения кишечника и развитие патологической микрофлоры разрушают витамин В1.

При определенных условиях карбоксилаза может распадаться на тиамин и фосфорную кислоту и используется клетками тканей мышц, мозга.

Витамин В1, не разрушающийся в тканях органов частично дефосфорилируется в почках и в пределах 60% выделяется органами мочевыделения в свободной форме. Витамин В1 имеет множество физиологических свойств, которые при его отсутствии изменяются в сторону патологического состояния.

.Он оказывает регулирующее действие на нервную систему:

а) создает внутреннюю среду, необходимую для нормального функционирования коры больших полушарий головного мозга;

б) участвует в трофической деятельности нервной системы и обеспечивает физико-химические процессы, происходящие в нервной ткани;

в) влияет на обмен медиаторов и участвует в механизме нервного возбуждения;

Тиамин в форме тиаминпирофосфата является коферментом декарбоксилаз, участвующих в окислительном декарбоксилировании пировиноградной и альфа-кетоглутаровой кислот. При недостатке накапливаются пировиноградная и молочная кислоты, которые оказывают токсическое влияние на мозговую ткань, вызывая тяжелые кортикоцеребральные некрозы, сопровождающиесяспастическими и паралитическими расстройствами. Также нарушается клеточное дыхание, понижается синтез аденозинтрифосфата, уменьшается мышечный тонус, повышается активность холинэстеразы, усиливается распад ацетилхолина, ведущее к ослаблению процессов возбуждения и преобладанию процессов торможения в коре больших полушарий мозга.

.Влияет на клеточное дыхание и углеводный обмен: под действием производного тиамина - кокарбоксилазы осуществляются две основные реакции в организме - декарбоксилирование и карбоксилирование пировиноградной кислоты. Тиамин регулирует содержание сахара в крови.

3.Участвует в азотистом обмене: регулирует азотистый баланс и обмен нуклеотидов.

.Влияет на жировой обмен: регулирует содержание холестерина в крови.

.Регулирует уровень артериального давления, скорость коронарного кровотока, состояние сердечной мышцы.

.Повышает резистентность, аллергическую реактивность организма.

.Регулирует моторную и отчасти секреторную функции желудка.

.Регулирует деятельность надпочечников, половых желез.

 

4. РАСПРОСТРАНЕНИЕ БОЛЕЗНИ

 

Курируемый цыпленок поступил из Витебской бройлерной птицефабрики. Содержался в специальном цыплятнике (брудергаузе) на полу под брудером. Под каждым брудером содержалось по 600 цыплят. Кормление цыплят производится специальным комбикормом, который не был подвергнут биохимическому исследованию, вследствие чего не была обнаружена недостаточность витаминов, микро- макроэлементов, а также белков, жиров и углеводов. Поэтому предположительно заболевание могло проявиться из-за несоответствия фактического состава комбикорма с его рецептурой. Клинические признаки начали наблюдаться у цыплят через месяц после начала скармливания комбикорма. Летальность составила 10%. Лечебных мероприятий, а также диагностики заболевания в хозяйстве не проводилось.

 

5. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

 

Проявляются у молодняка через 1-2, а у взрослых - через 3-4 недели после исключения из рационов кормов, содержащих тиамин. У больных птиц снижается аппетит, появляются слабость конечностей, поносы, снижение температуры тела, уменьшение массы, вздутие зоба, синий гребень (у кур). В более тяжелых случаях наступает параличи мышц ног, шеи, крыльев, хвоста, во время которых голова птицы запрокидывается на спину, ноги поджимаются к животу, а хвост поднимается («поза звездочета»). У цыплят и утят симптомы проявляются внезапно: затрудненная походка, запрокинутая на спину голова (опистотонус), слабость конечностей, ломкость пера, понижение общей сопротивляемости организма, парезы конечностей, температура тела снижается до 250С, дыхание учащенное. Через 1-3 дня после появления судорог или параличей птицы погибают.

В процессе курации клинические признаки наблюдались следующие. Вначале наблюдалась диарея (запачканность фекальными массами области вокруг клоаки), отсутствие перьев вокруг клоаки, активность снижена, вытягивание шеи и конечностей. Затем у цыпленка начали наблюдаться повышение активности, ап

Похожие работы

1 2 >