Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, диагностика и клиническая характеристика

Считается, что в 30 % случаев колебания АД генетически детерминированы, а приблизительно в 50 % обусловлены факторами окружающей среды. О

Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, диагностика и клиническая характеристика

Информация

Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие материалы по предмету

Медицина, физкультура, здравоохранение

Сдать работу со 100% гаранией

Министерство образования и науки Украины

Открытый международный университет развития человека “Украина”

Горловский региональный институт

 

Кафедра физической реабилитации

 

 

 

РЕФЕРАТ

по дисциплине: Физическая реабилитация

 

 

ТЕМА:

”Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, диагностика и клиническая характеристика”

 

 

Выполнил:

студент 1-го курса группы ФР-09

дневного отделения

факультета “Физическая реабилитация”

Курганов Иван Геннадиевич

 

 

 

 

 

 

2009

ВСТУПЛЕНИЕ

 

Гипертоническая болезнь (ГБ) заболевание сердечнососудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, и характеризуется артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях органическими изменениями почек, сердца, ЦНС. Другими словами, гипертоническая болезнь это невроз центров, регулирующих артериальное давление.

Согласно современным рекомендациям ВОЗ и Международного общества борьбы с артериальной гипертензией (ИАГ) за нормальные значения принимают АД ниже 140/90 мм рт. ст. (18,7/12 кПа). Артериальная гипертензия (АГ) неоднократно фиксируемое повышение АД более 140/90 мм рт.ст. После первичного выявления повышенного давления больной должен в течение недели посещать доврачебный кабинет, в котором будут производится замеры артериального давления. Определение представляется спорным, так как даже повышение диастолического АД до 85 мм рт.ст. может привести к развитию сердечнососудистой патологии. Однако, все же чаще термин “артериальная гипертензия” используется в случаях достаточно длительного повышения АД от 140/90 мм рт. ст и больше, поскольку уже при таких “пограничных уровнях давления (140-160/90-95) увеличивается риск сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений. ГБ характеризуется высокой распространенностью, как у мужчин, так и у женщин. Приблизительно у каждого 4-5-го взрослого человека выявляется повышенное АД. В целом наличие ГБ констатируется у 15-20 % взрослого населения и ее частота существенно нарастает с возрастом. Так, повышение АД наблюдается у 4 % лиц в возрасте 20-23 лет и достигает 50 % и более в возрасте 50-70 лет.

 

ЭТИОЛОГИЯ. ГБ развивается вследствие перенапряжения психической деятельности под влиянием воздействия психоэмоциональных факторов, вызывающих нарушение корковой и подкорковой регуляции вазомоторной системы и гормональных механизмов контроля АД. Эксперты ВОЗ выделяют ряд факторов риска распространения артериальной гипертонии: возраст, пол, малоподвижный образ жизни, потребление с пищей поваренной соли, злоупотребление алкоголем, гипокальциевая диета, курение, сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень атерогенных ЛП и триглицеридов, наследственность и др.

Экспертами ВОЗ и ИАГ больные распределены по группам абсолютного риска в зависимости от уровней АД и наличия: а) факторов риска; б) поражений органов, обусловленных АГ и в) сопутствующих клинических ситуаций.

Факторы риска сердечнососудистых заболеваний

I. Факторы, используемые для распределения больных АГ в группы абсолютного риска: уровни систолического АД 140 мм рт. ст. и выше и диастолического АД 90 мм рт. ст. и выше; мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет; курение; уровни холестерина крови выше 6,5 ммоль/л; сахарный диабет; наличие у кровных родственников сердечно-сосудистых заболеваний.

II. Другие факторы, оказывающие неблагоприятное влияние на прогноз: снижение уровней ЛП высокой плотности; повышение уровней ЛП низкой плотности; микроальбуминурия у больных с сахарным диабетом; нарушение толерантности к глюкозе; ожирение; малоподвижный образ жизни; повышение уровней фибриногена; социально-экономические группы высокого риска; этнические группы высокого риска и географические регионы высокого риска.

Поражения органов, обусловленные АГ: гипертрофия левого желудочка; протеинурия и/или небольшое повышение уровней плазменного креатинина (0,12-0,2 ммоль/л); выявление атеросклеротических бляшек в аорте, сонных, подвздошных и бедренных артериях; генерализованное или очаговое сужение артерий глазного дна.

Сопутствующие АГ клинические ситуации: цереброваскулярные поражения ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения; поражения сердца инфаркт миокарда, стенокардия, застойная сердечная недостаточность (ЗСН); поражения почек диабетическая нефропатия, почечная недостаточность (креатинин плазмы более 0,2 ммоль/л); сосудистые поражения расслаивающая аневризма аорты, атеросклеротические поражения артерий, проявляющиеся клинически; тяжелая гипертоническая ретинопатия геморрагическая или экссудативная; отек зрительного нерва.

Распределение больных с АГ в различные группы риска может служить важным практическим подспорьем в выработке стратегических подходов к лечению больных АГ и должно повсеместно использоваться в клинической практике.

Группа низкого риска. Эта группа включает мужчин моложе 55 лет и женщин моложе 65 лет с I степенью АГ без каких-либо других факторов риска. Среди пациентов этой группы риск развития серьезных сердечнососудистых осложнений составляет менее 15 %. При этом риск осложнений меньше при уровнях систолического АД 140-149 мм рт.ст. и диастолического АД 90-94 мм рт.ст. (подгруппа пограничной гипертонии, включенная в I степень АГ).

Группа умеренного риска. В эту группу включаются больные с I степенью АГ при наличии у них не более 2-х факторов риска, кроме АГ, а также больные со II степенью АГ при наличии у них не более 2-х факторов риска или отсутствии таковых. В этой группе больных риск серьезных сердечнососудистых осложнений в течение 10 лет составляет около 15-20 %. Причем, риск меньше у больных с I степенью АГ и наличием только 1 фактора риска.

Группа высокого риска. В эту группу включаются больные с I и II степенями АГ, имеющие три и более факторов риска и/или сахарный диабет, и/или поражения органов, обусловленные АГ, а также больные с III степенью АГ даже без каких-либо факторов риска. В этой группе риск серьезных сердечнососудистых осложнений в течение 10 лет составляет 20-30 %.

Группа очень высокого риска. В эту группу включаются больные с III степенью АГ и одним или более факторами риска, а также все больные (независимо от степени АГ) с наличием различных сопутствующих клинических ситуаций. Риск серьезных сердечнососудистых осложнений в течение 10 лет в этой группе превышает 30 %.

Многочисленные эпидемиологические исследования показывают, что уровень АД подвержен влиянию, как генетических факторов, так и факторов окружающей среды.

Считается, что в 30 % случаев колебания АД генетически детерминированы, а приблизительно в 50 % обусловлены факторами окружающей среды. О важной роли генетического компонента свидетельствуют результаты семейного и близнецового анализов. Так, степень конкордантности в группах больных АГ выше у монозиготных близнецов, чем у дизиготных, а также выше у сибсов, чем у сводных братьев и сестер. В становлении гипертонии может участвовать целый ряд генов. О полигенности этого заболевания свидетельствует тот факт, что наследование большинства случаев АГ не подчиняется классическим законам Менделя. Предполагают, что за развитие АГ ответственны гены: ренин-ангиотензиновой системы (РАС) гены ренина, АПФ, ангиотензиногена, рецептора к ангиотензину II; апоЛП; аддуцина; эндо-телиальной МО-синтазы. РАС участвует как в регуляции АД, так и в патогенезе некоторых разновидностей экспериментальной и эссенциальной гипертонии. Функционирование системы РАС определяется 4-мя основными белками: ренином, ангиотензиногеном, АПФ и сосудистым рецептором к ангиотензину II. Фермент ренин катализирует реакцию превращения неактивного белка ангиотензиногена, секретируемого печенью, в ангиотензин I. Образование ренина является первым звеном в цепи реакций, ведущих к образованию ангиотензина II. Около 30 % больных эссенциальной гипертонией имеют более высокий уровень ренина, чем нормотоники. Однако для определенного вывода о влиянии гена ренина на развитие АГ необходимы дальнейшие исследования сцепления генов. АПФ превращает ангиотензин I в ангиотензин II и инактивирует брадикинин. Уровень АПФ в плазме детерминирован генетически на 50 % и связан с полиморфизмом гена АПФ типа I/D (insertion/deletion наличие или отсутствие 287 пары оснований; полиморфизм наличие в генофонде популяции нескольких аллелей какого-либо гена; аллели сохранившиеся в популяции варианты одного гена, возникшие в результате генных мутаций и отличающиеся друг от друга последовательностью пар нуклеотидов). Данный полиморфный участок расположен в 16-м интроне гена АПФ и содержит 2 аллеля в зависимости от наличия (аллель I) или отсутствия (аллель D) вставки из 287-ми пар оснований. Уровень ангиотензиногена в плазме влияет на продукцию ангиотензина I. В эпидемиологических исследованиях отмечена корреляция между концентрацией ангиотензиногена в плазме и уровнем АД. С гипертонией связывают 2 полиморфных варианта гена ангиотензиногена Т174М и М235Т, обусловленных заменой треонина (Т) на метионин (М) в 174-м и 235-м положениях аминокислотной последовательности. У пациентов с АГ по сравнению с нормотониками увеличена доля генотипа Т235Т. По всей видимости, молекулярные варианты ангиотензиногена М235Т вносят важный вклад в наследственную предрасположенность к эссенциальной гипертонии. Ген рецептора к ангиотензину II типа 1 (ATI) в своем 3-м нетранслируемом участке содержит полиморфный участок А 1166С (замена аденина на цитозин в 1166-м положении нуклеотидной последовательности). Значительное увеличение

Похожие работы

1 2 3 4 > >>