Гипертоническая болезнь

Осложнения гипертонической болезни: Гипертонические кризы - внезапное повыщение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют: Нейровегетативные кризы - неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как

Гипертоническая болезнь

Контрольная работа

Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие контрольные работы по предмету

Медицина, физкультура, здравоохранение

Сдать работу со 100% гаранией

Гипертоническая болезнь.

 

Гипертоническая болезнь (ГБ) - Заболевание, основные проявления которого обусловлены артериальной гипертензией не являющейся симптоматической.

 

Классификация ГБ (ВОЗ)

1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.

2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна).

3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций. Мозг (инсульт), сердце (инфаркт), почки (нефросклероз).

 

Классификация ГБ по уровню АД

мягкая стадия - 140-179/90-100 мм.рт.ст.

умеренная стадия - 180-199/105-114 мм.рт.ст.

тяжелая стадия - 200/115 мм.рт.ст.

 

Клинические проявления ГБ

  • Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.
  • Нарушение зрения

 

Инструментальные исследования

  • Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)
  • ЭКГ - ГЛЖ
  • Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.
  • Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз вторично сморщенная почка.

Этиологические причины заболевания:

 

1.Экзогенные причины заболевания:

  1. Психологическое напряжение
  2. Никотиновая интоксикация
  3. Алкогольная интоксикация
  4. Злоупотребление NaCl
  5. Гиподинамия
  6. Переедание

 

 

 

2.Эндогенные причины заболевания:

Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.

 

Патогенез заболевания:

 

  1. Гемодинамические механизмы

 

Сердечный выброс

â

Общее переферическое à Артериальное ßОбщий централь

сопротивление сосудов давление ный кровоток

 

Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего переферического сопротивления сосудов.

  1. Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ
  2. Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

  • облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов
  • нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)
  • изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов
  • снижение чувствительности барорецепторов

 

Влияние симпатикотонии на организм:

Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

  • Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего переферического сопротивления сосудов.
  • Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД
  • Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ
  • Развивается резистентность к инсулину
  • нарушается состояние эндотелия

 

  1. Влияние инсулина:
  2. Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД
  3. Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

 

  1. Роль почек в регуляции АД
  2. регуляция гомеостаза Na
  3. регуляция гомеостаза воды
  4. синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

 

  1. Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему.
  2. действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии
  3. стимулирует развитие кардиосклероза
  4. вызывает вазоконстрикцию
  5. стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД

 

  1. Локальные факторы патогенеза ГБ

Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)

В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

 

Осложнения гипертонической болезни:

  1. Гипертонические кризы - внезапное повыщение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют:
  2. Нейровегетативные кризы - неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию.
  3. Отёчные - задержка Na и Н2О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляютмя в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота).
  4. Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) - Срыв регуляции мозгового кровотока.
  5. Глазное дно - кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва.
  6. Инсульты - под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться.
  7. Нефросклероз.

 

Тактика лечения:

Немедикаментозная терапия -снижение факторов риска

  • алкогольная интоксикация
  • никотиновая интоксикоция
  • избыточная масса тела (преимущественно ожирение по андроидному типу)
  • увеличение двигательной активности (нужно учитывать сопутствующие заболевания)
  • ограничени употребления NaCl - 40% гипертоний сользависимые. Не более 5г/сутки.
  • эмоциональный покой

У 80% больных с мягкой формой гипертонии немедикамментозная терапия приводит к выздоровлению.

 

Медикаментозная терапия

показания: при ригидности к немедекаментозной терапии; при вовлечении в патологический процесс органов мишеней; при наследственной ГБ; при значительном повышении АД.

При умеренной и легкой формах рекомендуется начинать лечение с монотерапии. Препараты выбора:

  1. Ингибиторы Аденозин превращающего фермента (АПФ) (Энолаприл), блокаторы аденозиновых рецепторов (Лозартан).
  2. b-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол)
  3. Мочегонные (гипотиазид)
  4. Антогонисты Са++ - предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия (Изоптин-ретард, Коринфар-ретард).

Если монотерапия недостаточно эффективна, добавляют второй препарат в небольших дозах, т.к. в данном случае лучше применять комбинированную терапию, чем большие дозы одного препарата. При тяжелых формах ГБ сразу начинают комбинированную терапию, обычно к ингибиторам АПФ добавляют мочегонное. Очень важен подбор минимальной адекватной дозы. Терапия должна быть длительной и минимальными дозами препарата.

 

 

 

 

 

 

 

Похожие работы