Гипертоническая болезнь

Классификация по стадиям и фазам А.Л. Мясникова, принятая Всесоюзной конференцией терапевтов в 1951 г.:стадия. АД лабильное и повышается при определенных

Гипертоническая болезнь

Курсовой проект

Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие курсовые по предмету

Медицина, физкультура, здравоохранение

Сдать работу со 100% гаранией

ВВЕДЕНИЕ

 

Традиционно лечебный процесс оценивался по результатам эффективности и безопасности лечения. В этом направлении разрабатываются специальные подходы и принципы, позволяющие получить наиболее точные критерии оценки результатов лечения. Вместе с тем, в условиях повышающейся стоимости медикаментозного лечения, важно знать, насколько оправданы расходы на лечение тем или иным препаратом, т.е. разработать чёткие экономические критерии оценки эффективности и безопасности терапии. Наука, занимающаяся вопросами экономического анализа применения лекарственных средств в лечебном процессе, называется фармакоэкономикой.

Термин «фармакоэкономика» состоит из двух слов: «фармакон» - лекарство, что указывает на клиническую составляющую фармакоэкономики, и «экономикс» - экономика, который говорит о том, что клинические подходы лекарственной терапии рассматриваются сквозь призму экономических методов анализа.

Фармакоэкономика, используя критерии стоимости с одной стороны и клинические подходы с другой, сумела сформировать объективные стандартизированные экономические методы анализа лекарственной терапии.

В фармакоэкономике рассматриваются пять методов анализа.

Анализ «стоимость-минимизация расходов» позволяет сравнивать разницу в стоимости альтернативных методов лекарственной терапии при условии, что эти методы дают идентичные клинические результаты, что в дальнейшем может служить минимизации расходов на лекарственное обеспечение лечебного процесса путём выбора наименее затратного метода терапии.

Анализ «стоимость-эффективность» заключается в том, что он измеряет как прибавленную стоимость между альтернативными методами терапии, так и различия в состоянии здоровья, приобретённые после применения каждого из методов лечения.

Анализ «стоимость-выгода» оценивает и стоимость, и результаты лечения, причём все результаты лечения представляются в денежном выражении.

Анализ «стоимость-полезность» позволяет учесть предпочтения пациента в отношении того или иного результата лечения. Метод позволяет измерить соотношение стоимости медицинского вмешательства к его полезности.

«Готовность платить» представляет собой альтернативный способ количественной оценки полезности здоровья. Выгодность программ оздоровления населения оценивают на основе совокупной суммы денег, которую отдельные лица готовы уплатить за достигнутое улучшение состояния здоровья.

1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ТЕМЫ

 

.1 Артериальная гипертензия

 

.1.1 Причины и факторы артериальной гипертензии

Все артериальные гипертензии делятся на:

) Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (8О%). При этом повышение артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания.

) Вторичная или симптоматическая гипертония (2О%).

Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенной психоэмоциональной нагрузкой, что является прямым доказательством ведущей роли ЦНС в развитии гипертонической болезни.

. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущий предрасполагающий фактор гипертонической болезни.

. Фактор наследственности имеет громадное значение: частота заболеваемости ГБ у наследственно предрасположенных в 5-6 раз больше. В последнее время было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирования катехоламинов, в частности, норадреналина, что, в свою очередь, связано с нарушением соответствующей ферментативной системы.

. Алиментарный фактор также играет большую роль: повышенное содержание поваренной соли, в том числе и в питьевой воде.

. Длительная никотиновая интоксикация.

. Малоподвижный образ жизни, ожирение.

. Хроническое алкогольное отравление тоже играет определенную роль в этиологии гипертонической болезни.

С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ, пик наступает в климактерическом периоде. В этом случае нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную регуляцию кровообращения. Также часто ГБ встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе, в этом случае также очевидно имеют место нарушения функции гипоталамуса. ГБ чаще встречается у перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечного интерстиция, снижается выработка кининов и простагландинов - естественных депрессорных систем организма.

Основными гемодинамическими факторами являются минутный объем и общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от артериол.

Система кровообращения включает сердце, сосуды, центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения.

Минутный объем зависит от силы и частоты сердечных сокращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее гемодинамическое давление остается неизменным. В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

) В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне; отсюда происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического.

) В последующем все большее значение приобретает повышение общего периферического сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип.

) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипокинетическим.

Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ неоднородна и может быть представлена тремя типами.

Согласно теории Ланга, первичное значение имеют нарушение функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипотетической. В последующие годы при эксперименте при раздражении дорсального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертония, а при раздражении центрального ядра - диастолическая. Раздражение эмоциональных центров коры тоже приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз - нарушение реципрокатных отношений коры и подкорки, который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы. Больные ГБ раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением биохимических методов исследования катехоламинов было обнаружено, что обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных ГБ остаются в норме или чуть повышены, и лишь позднее было доказано нарушение их депонирования. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при этом норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из:

а) 1О% разрушается с помощь. фермента оксиметилтрансферазы;

б) обратный транспорт через мембрану.

В патологии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонирования катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца, следовательно, увеличивается и его минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическое сопротивление. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к:

) Повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадреналина).

) Увеличению работы сердца (количество ангиотензина II понижается при кардиогенном коллапсе).

) Стимулировани. симпатической активности.

) Ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

Далее включается механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах, происходит пассивное внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды. Внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает), просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности, к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе приводит к резкому увеличению периферического сопротивления. Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный оьъем сердца.

Естественные гипотензивные (депрессорные) защитные системы:

а) Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе и в дуге аорты. При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий критический уровень АД, при котором они

Похожие работы

1 2 3 4 5 > >>