Влияние гамма-аминомасляной кислоты на процессы, протекающие в организме

Было показано, что торможение может происходить либо вследствие влияния посторонних раздражителей на текущую деятельность (внешнее, безусловное торможение), либо вследствие обучения

Влияние гамма-аминомасляной кислоты на процессы, протекающие в организме

Курсовой проект

Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие курсовые по предмету

Медицина, физкультура, здравоохранение

Сдать работу со 100% гаранией

Содержание

 

Введение

1 Универсальный регулятор

1.1 Поиски лекарств

1.2 Ноотропил и другие лекарственные средства

1.3 Структура и химический состав Ивадала

1.4 Механизм действия

2 Метаболиты ГАМК в организме

2.1 Предполагаемые механизмы действия: влияние на систему ГАМК

2.2 Предполагаемые механизмы действия: влияние на систему дофамина

2.3 Предполагаемые механизмы действия: опиоидные рецепторы

2.4 Другие центральные эффекты ГОМК, изученные в исследованиях на животных

2.5 Влияние на сон и гормоны роста

2.6 Лечение наркотической зависимости

2.7 Нежелательные эффекты ГОМК

2.8 Лечение бутиратных интоксикаций

2.9 Механизмы внезапного пробуждения

Заключение

Список использованных источников

 

Введение

 

Человеческий мозг - сложнейшая живая система, которая порой начинает давать сбои из-за переутомления, болезней, возрастных процессов. Поиск веществ, способных помочь мозгу в экстренных ситуациях, ведется фармакологами давно. Одной из важнейших удач было открытие гамма-аминомасляной кислоты, "главнокомандующего" тормозными процессами мозга.

В школе нас учат, что мозг и нервы работают исключительно с помощью электричества. В самом деле, нервные клетки отправляют свои «приказы» в виде электрических импульсов. Но волокна, по которым бегут эти импульсы, напрямую не соприкасаются с клетками, выполняющими «приказы». Между нервным окончанием и клеткой-исполнительницей лежит пространство, которое называется синаптическая щель. Место же контакта нервного волокна с клеткой получило наименование синапс. Механизмы передачи и движения нервного импульса до конца не изучены и являются темой для споров в научном обществе. Но что достоверно известно ГАМК И её метаболит ГОМК являются одними из основных нейромедиаторов организма, а их изучение является перспективным при лечении болезней, связанных с нарушением функционирования мозга. Передача нервного импульса похожа на посылку телеграммы: сначала действует ток, бегущий по нервному волокну, потом готовится "письменное сообщение", которое передается через синаптическую щель с помощью химических веществ, и только потом клетка-исполнитель получает "приказ". Нас интересует среднее звено этого процесса - события в синапсе. В нервных окончаниях вырабатываются и выделяются особые химические вещества - передатчики нервных импульсов, или медиаторы. Они поступают в синаптическую щель. Их молекулы и являются носителями информации, передающими "приказ". расположены особые белки, которые захватывают плавающие в синаптической щели передатчики-медиаторы и затем запускают сложные физико-химические процессы в клетке. Результатом этого может быть множество самых разных реакций в организме. Но в основе всех функций, в том числе и сложной функции центральной нервной системы, лежит тонкое взаимодействие основных процессов нервной деятельности - возбуждения и торможения. Возбуждение - это состояние активности нервных клеток, когда они вырабатывают и отправляют по своим отросткам нервные импульсы, а торможение - состояние невосприимчивости к внешним раздражителям.

Первые, наиболее хорошо изученные передатчики нервного импульса - это ацетилхолин и адреналин (см. "Наука и жизнь" № 5, 1991 г.). Они работают, передавая "приказы" от мозга к мышцам, к железам, сердцу, сосудам. Оба медиатора могут обеспечивать как торможение, так и возбуждение. Например, ацетилхолин вызывает усиление сокращений мышц кишечника, но замедляет работу сердца. Адреналин вызывает спазмы сосудов, но расслабляет бронхи. В мозге одни нейроны или даже целые отделы мозга возбуждаются ацетилхолином и адреналином, другие - тормозятся.

Но эти медиаторы работают только в 10% нейронов мозга. А каким же образом обеспечивается снижение общей активности мозга, например сон? Это долго оставалось неясным. Однако ученые предполагали, что в мозге должны быть вещества, которые обеспечивали бы уменьшение активности нервной системы в целом. И такое универсальное вещество, вызывающее торможение, через некоторое время было обнаружено. Им оказалась гамма-аминомасляная кислота, которую в дальнейшем мы будем называть сокращенно - ГАМК.

 

1 Универсальный регулятор

 

 

 

Впервые гамма-аминомасляную кислоту обнаружили в мозге Е. Робертс и С. Френкель в 1950 году. Но ее главное свойство открыл в 1963 году английский ученый К. Крневич. Он изучал электрические потенциалы, которые возникают в соответствующих участках коры головного мозга при раздражении кожи, а также и любых других органов чувств. Исследователь подвел к нейрону, воспроизводящему такие электрические потенциалы, две микропипетки. Одну из них ввел в тело нейрона и через нее регистрировал возникновение электрического потенциала - возбуждение, а другую оставил снаружи и заполнил раствором ГАМК в ничтожной концентрации 10-14М. Когда аминокислота поступала из пипетки к нейрону, она полностью подавляла импульсы в чувствительных клетках коры головного мозга.

Чуть позднее японские исследователи подтвердили эти результаты. Опыты были воспроизведены и автором статьи. Стало ясно, что ГАМК может тормозить любые электрические потенциалы как в коре, так и в других участках мозга. Это вещество вырабатывается и выделяется именно в тех областях мозга, которые ответственны за торможение нервной активности. Считается, что ГАМК обеспечивает передачу тормозящих импульсов приблизительно в 30-50% синапсов клеток мозга.

В головной мозг кошки (рис. 1), находящейся под наркозом, вводят электрод, к которому прикладывают фильтровальную бумажку, смоченную раствором ГАМК. После раздражения нерва на передней лапе записывают вызванные потенциалы на экране осциллографа. Амплитуда потенциала отражает число возбужденных нейронов и их способность к восприятию внешнего импульса. При воздействии физиологическим раствором потенциалы не изменяются (график вверху), при поступлении раствора ГАМК постепенно происходит торможение нервных клеток (график внизу).

 

Рис. 1 Схема опыта, демонстрирующего тормозящее действие гамма аминомасляной кислоты на нервные клетки

 

Аминокислота вырабатывается в цитоплазме нервной клетки, а с приходом импульса выделяется в синаптическую щель. Там специальные белки-рецепторы взаимодействуют с ГАМК таким образом, что в мембране клетки-исполнителя открываются поры (Рис.2). Через них внутрь клетки поступают ионы хлора, которые находятся в избытке в межклеточной жидкости. Проникновение хлора в клетку и вызывает в ней состояние торможения.

Рис.2 Схема участия ГАМК в торможении импульсов нервных клеток

 

В покое в протоплазме клеток преобладают отрицательные заряды, а на поверхности мембраны скапливаются положительные - клетка находится в состоянии умеренной деполяризации и готова к возбуждению. При воздействии активирующего медиатора происходит выравнивание зарядов по обе стороны мембраны - деполяризация, что ведет к возбуждению клетки.

Тормозной импульс вызывает выработку синаптических пузырьков, которые выходят в синаптическую щель и выбрасывают ГАМК. Молекулы ГАМК соединяются с рецепторами, каналы в мембране открываются, и ионы хлора выходят в протоплазму, увеличивая отрицательный заряд внутри клетки и разность потенциалов на мембране. В результате обычное возбуждение клетки становится невозможным и возникает состояние торможения. Препарат пикротоксин препятствует этим процессам, воздействуя на каналы в мембране клетки-исполнителя.

Было показано, что торможение может происходить либо вследствие влияния посторонних раздражителей на текущую деятельность (внешнее, безусловное торможение), либо вследствие обучения (внутреннее торможение). Внутреннее торможение возникает в структурах головного мозга при повторении любых раздражителей без биологически значимого подкрепления и выражается в исчезновении периферических реакций (вегетативных, секреторных, двигательных: автоматических и произвольных), ориентировочных либо условнорефлекторных, исходно вызываемых этими раздражителями. Внутреннее торможение не тождественно утомлению. Оно имеет активную природу. В поведенческом плане природа внутреннего торможения как специфического нервного процесса проявляется в том, что в случае присоединения тормозного стимула к активирующему этот стимул снижает интенсивность условного рефлекса. Кроме того, заторможенные при повторении неподкрепляемого стимула реакции временно восстанавливаются при изменении условий опыта, в том числе при изменении интенсивности либо времени действия тормозного раздражителя. Открытие школой Павлова специфического тормозного процесса, возникающего в результате обучения, является не менее фундаментальным достижением нейрофизиологии, чем выявление механизмов и закономерностей образования новых активных форм поведения. Именно внутреннее торможение обеспечивает возможность тончайшего приспособления животных и человека к постоянно меняющимся условиям внешней среды. Оно определяет выбор наиболее адекватных форм поведения, затормаживая, ограничивая выход возбуждения на периферию, и не только на периферию, но и в сферу сознания, предотвращая тем самым осуществление бесчисленного множества реакций, не соответствующих данной ситуации, ненужных для текущего образа действий и мышления. Внутреннее торможение играет решающую роль в организации правильного социального поведения человека, в реализации самых разнообразных форм его деятельности, от элементарных бытовых навыков до высших форм творческой активности. Согласно представлению И.П.Павлова, научная деятельность человека заключается в поиске, отборе и закреплении гипотез, соответствующих действительности, и в отбрасывании, затормаживании неправильных, ошибочных у

Похожие работы

1 2 3 4 5 > >>