Министерство Сельского Хозяйства РФ
ФГОУ ВПО "Орловский Государственный Аграрный Университет"
Факультет биотехнологии и ветеринарной медицины
Реферат
по дисциплине: "Биохимия"
на тему: "Витамин В1"
Выполнила:
студентка 2 курса
Быкова А.
Орел-2010
Содержание
Введение
1. Химическое строение и свойства
2. Обмен в организме
3. Клиническая фармакология
4. Взаимодействие. Отрицательное взаимодействие
5. Положительное взаимодействие
6. Симптомы гиповитаминоза
7. Лабораторная диагностика
8. Показания к применению
9. Природные источники и потребность животных
10. Передозировка и побочные явления
Заключение
Список литературы
Введение
Витамин В1 по химической структуре относится к витаминам гетероциклического ряда и имеет много имен - тиамин, антиневритический витамин, аневрин, анейрин, бери-бери витамин, анти-бери-бери витамин. Термин витамин впервые был применен именно по отношению к витамину В1. В 1911 г. основоположник витаминологии К.Функ в биохимическом отделении Листеровского института в Лондоне, выделил из отрубей риса кристаллическое вещество, обладающее высокой биологической активностью. Поскольку в молекуле содержался азот, К. Функ присоединил к корню "amin" (азот) слово "vita" (жизнь) и назвал это вещество "витамином". Им же впервые был введен термин "авитаминоз".
1. Химическое строение и свойства
Витамин В1 является производным двух соединений - тиазола (4-метил-5-оксиэтилтиазола) и пиримидина (2-метил-5-оксиметил-6-аминопиримидина).
В животных тканях и дрожжах витамин В1 находится не в свободном состоянии, а в виде тиаминпирофосфата, т. е. в виде пирофосфорного эфира:
Витамин В1 - белый кристаллический порошок горького вкуса, с характерным запахом, хорошо растворяется в воде, относительно устойчив в слабокислой среде, выдерживает сильное нагревание и воздействие кислорода. В щелочной среде, особенно при температуре выше 100° С, он быстро превращается в тиохром. В природных кормах потери витамина В1 практически не имеют значения, но активность тиамина может снижаться при сушке (например, рыбной муки, сухого снятого молока).
2. Обмен в организме
Организм получает витамин с кормом и за счет синтеза микробами пищевого канала. Тиамин корма поступает в свободном, этерифицированном и частично в связанном виде. Две последние формы расщепляются в кишках под влиянием гидролаз с образованием свободного тиамина. С током крови после всасывания он поступает во все органы и ткани. Часть тиамина в печени фосфорилируется. Наибольшие концентрации витамина выявляются в миокарде, печени, мозгу, легких, почках и надпочечниках. Избыток тиамина и продукты его распада выделяются с мочой и частично с калом.
Значение для обмена веществ. Биологическое значение тиамина, прежде всего, обусловлено его коферментными функциями. Тиамин, который поступает в ткани с током крови, фосфорилируется под влиянием фермента тиаминпирофосфокиназы:
Тиаминпирофосфат составляет 70-90% всех фосфорных эфиров тиамина тканей, остальное количество составляют тиаминмонофосфат и тиаминтрифосфат. Тиаминпирофосфат - кофермент пируватдекарбоксила-зы, катализирующей окислительное декарбоксилирование пировиноград-ной и других а-кетокислот.
Одна из основных химических реакций, в которых участвует тиаминпирофосфат, - декарбоксилирование пировиноградной кислоты с образованием ацетил-коэнзим А. Если в кормах и организме нет тиамина, то фермент не синтезируется, в тканях накапливается пировино-градная кислота, возникает явление ацидоза, при котором разрушаются клетки, прежде всего нервной системы. Это приводит к ряду патологичес-ких нарушений, характерных для гипо - и авитаминозов В1. Кроме того, тиаминпирофосфат входит в состав свыше 30 ферментов, принадлежа-щих к различным классам. В частности, он входит в состав молекулы 2-оксоглутаратдегидрогеназы, катализирующей декарбоксилирование а-кетоглутаровой кислоты до янтарной. Является составной частью транскетолазы, осуществляющей перенос двууглеродного остатка (активного гликолевого альдегида) от ксилулозо-5-фосфата на рибозо-5-фосфат. Тиамин ускоряет реакцию дегидрирования янтарной кислоты, предохраняет витамин С от окисления, обеспечивает стабильность концентрации витамина В6 в тканях, способствует биосинтезу нуклеиновых кислот, белков, глюкозы, гликогена и жиров в тканях животного.
. Клиническая фармакология
Витамин В1 синтезируется в природе растительными клетками в зеленых частях высших растений, особенно в проростках, молодых побегах. Животные и человек витамин В1 не синтезируют. Однако позитивная флора кишечника, в частности колифлора вырабатывают для своей жизнедеятельности витамин В1 в незначительных количествах с точки зрения полной обеспеченности организма человека в витамине. Другие виды флоры (в том числе и патогенная) потребляют эндогенный колипродуцированный витамин В1 для своих нужд. Витамин В1 в растительных продуктах находится в свободном состоянии, а в продуктах животного происхождения - в фосфорилированном. Иногда он может быть связан с белком (апоферменты).
Прежде чем абсорбироваться из кишечника, комплексные соединения витамина гидролизуются и дефосфорилируются. Водорастворимые формы витамина В1 (тиамин хлорид и тиамин бромид) и активная форма витамина (кокарбоксилаза) всасываются полностью в 12-перстной кишке путем активного транспорта (при помощи белка-переносчика), а при приеме больших доз витамин начинает всасываться путем диффузии, в связи с чем возможно отравление. Жирорастворимые формы тиамина (бенфотиамин) имеют более высокую, по сравнению с водорастворимыми формами, биодоступность и способность проникать в богатую жирами мозговую ткань.
Витамин В1 быстро проникает в ткани, накапливаясь в мозге, сердце, почках, надпочечниках, печени, скелетных мышцах. Около 50% всего витамина в организме содержится в мышечной ткани.
В печени витамин В1 превращается в активные метаболиты - тиаминтрифосфат и тиаминдифосфат (кокарбоксилаза), для этого превращения необходимы специфический АТФ-зависимый фермент тиаминпирофосфокиназа и определенное количество ионов магния. На фоне дефицита магния метаболизм витамина В1 затруднен.
Элиминация витамина осуществляется как в виде метаболитов, так и в неизменном виде почками и кишечником со средней скоростью до 1 мг в сутки. Период полувыведения витамина В1 около 9,5-18,5 суток.
У беременных тиаминовый транспорт через плаценту к плоду является одним из самых активных (наряду с транспортом витамина С и пиридоксина). В нормально развивающейся плаценте в изобилии имеются специальные энзимы, способные поставлять энергию для активного транспорта витамина В1 к плоду: Na+,Mg2+-АТФ-аза, К+-АТФ-аза, Са2+-АТФ-аза. Дополнительно витамин попадает к плоду из аминиотической жидкости через плодные оболочки. Поступление витамина В1 к плоду резко снижено при недостаточном питании беременной, при эклампсии и гестозе.
Витамин В1 - важнейший витамин в энергетическом обмене ребенка, он нормализует деятельность центральной, периферической нервных систем, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Витамин В1, являясь коферментом декарбоксилаз, участвует в окислительном декарбоксилировании кетокислот (пировиноградной, α-кетоглютаровой), является ингибитором фермента - холинэстеразы, расщепляющей медиатор ЦНС ацетилхолин, участвует в контроле транспорта Na+ через мембрану нейрона. Доказано, что витамин В1 в виде тиаминпирофосфата является составной частью минимум четырех ферментов, участвующих в промежуточном обмене веществ. Это две сложные ферментные системы: пируват- и α-кетоглутаратдегидрогеназный комплексы, (ферменты: пируватдегидрогеназа, α-кетоглутаратдегидрогеназа). В составе транскетолазы тиаминпирофосфат участвует в переносе гликоальдегидного радикала от кетосахаров на альдосахара. Фосфорные эфиры тиамина в тканях обслуживают превращение АТФ в АМФ (тиаминкиназа). При дефиците витамина В1 возникает недостаточность этих ферментов, вследствие чего происходит накопление молочной и пировиноградной кислот в тканях и крови, что приводит к ацидозу. Кроме того, молочная и пировиноградная кислоты, действуя раздражающе на рецепторы окончаний, снижают болевой порог. Из-за недостаточности ферментов замедляется превращение углеводов в липиды, снижается синтез стероидов и ацетилхолина, страдает энергетический обмен. Торможение синтеза липидов является причиной дефицита жизненно необходимых простагландинов и лейкотриенов. Задержка синтеза стероидов может послужить причиной расстройства эндокринной системы. Нарушение образования ацетилхолина может привести к снижению потока и блокаде нервных импульсов по нервным путям к органам и как следствие этого: снижению секреции желудочного сока, замедлению перистальтики кишечника, аритмии сердца, одышке. В результате дефицита витамина В1 усиливаются потери аминокислот с мочой, в повышенных количествах начинает выделяться креатинин.
. Взаимодействие. Отрицательное взаимодействие
Пиридоксин (витамин В6) затрудняет переход витамина В1 в активные формы.
Витамин В12 усиливает аллергизующее действие витамина
