Вирус иммунодефицита человека: история изучения, строение, взаимодействие с клеткой, патогенез, методы профилактики и лечения

Локализуясь в иммуноците, вирус проникает в органы и ткани, пребывая вне доступности для иммунной системы. Активация инфекционного процесса ведет к

Вирус иммунодефицита человека: история изучения, строение, взаимодействие с клеткой, патогенез, методы профилактики и лечения

Курсовой проект

Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие курсовые по предмету

Медицина, физкультура, здравоохранение

Сдать работу со 100% гаранией

Министерство образования и науки, молодёжи и спорта Украины

Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина

Кафедра микологии и фитоиммунологии

 

 

 

 

 

 

 

Курсовая работа

по нормативному курсу вирусология на тему:

Вирус иммунодефицита человека. История изучения, строение, взаимодействие с клеткой, патогенез, методы профилактики и лечения

 

 

 

 

Выполнила:

Студентка 2-го курса

Биологического ф-та

Группы БГ-22

Пуковецкая О.А.

 

 

 

 

 

Харьков 2012

Содержание

 

Введение

История изучения

Строение вируса иммунодефицита человека

Жизненный цикл возбудителя ВИЧ-инфекции

Механизм взаимодействия с клеткой. Патогенез ВИЧ-инфекции

Пути передачи и методы профилактики ВИЧ

Лечение ВИЧ-инфекции

Список использованной литературы

Введение

 

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание - ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) - в отличие от врождённого иммунодефицита.

Распространение ВИЧ-инфекции связано, прежде всего, с незащищенными половыми контактами, использованием зараженных вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов, передачей вируса от инфицированной матери ребенку во время родов или при грудном вскармливании. В развитых странах заболевание ВИЧ-инфекцией сократились за счёт проверки доноров крови на ВИЧ.

ВИЧ заражает в первую очередь клетки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут. Их гибель обусловлена главным образом тремя факторами:

·Непосредственное разрушение клеток вирусом

·Запрограммированная клеточная смерть

·Убийство инфицированных клеток CD8+ Т-лимфоцитами. Постепенно субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов сокращается, в результате чего клеточный иммунитет снижается, и при достижении критического уровня количества CD4+ Т-лимфоцитов организм становится восприимчивым к оппортунистическим (условно-патогенным) инфекциям.

Глядя на оценки одной из международных программ, с 1981 по 2006 от болезней, связанных с ВИЧ-инфекцией и СПИД умерли 25 миллионов человек. Глядя на эти числа, можно сказать, что ВИЧ является самой губительной пандемией за всю историю человечества. Только в 2006 году ВИЧ-инфекция стала причиной смерти около 2,9 миллиона человек. К началу 2007 года во всем мире около 40 миллионов человек (0,66 % населения Земли) являлись носителями ВИЧ. Две трети из общего числа ВИЧ-инфицированных живут в странах Африки к югу от пустыни Сахары. В наиболее пострадавших от пандемии ВИЧ-инфекции и СПИД странах эпидемия препятствует экономическому росту и увеличивает бедность населения [1].

История изучения

 

Впервые врачи встретились с больными СПИД в 1980 году в Атланте (США), когда пятеро мужчин молодого возраста (29-36 лет), находились в больнице с диагнозом пневмония. Больные имели отношения с мужчинами (МСМ) и относились к потребителям инъекционных наркотиков (ПИН).

К концу 1981 года о наличии СПИД во Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) сообщили 20 государств, с 1983 года стали говорить об эпидемии, а затем о пандемии СПИД. 1981 год считается годом официального сообщения о новой инфекционной болезни СПИД.

Исследователи Л. Монтанье и Р. Гало (1983 г.) явились первооткрывателями возбудителя СПИДа. По их мнению, вирус мог существовать десятки и сотни лет в изолированных популяциях людей, и, в связи с небольшими контактами людей в тот период широко не распространялся. Изменения условий жизни людей, интенсивная миграция их, "сексуальная революция", наркомания создали условия для широкого распространения вируса.

В 1996 году Бергер открыл корецептор для ВИЧ. Этот рецептор вместе с CD4 опосредует инфицирование СО-вариантами ВИЧ-1, адаптированных к росту в Т-хелперах, но не в макрофагах. На сегодня известно около 10 хемокиновых рецепторов. [6]

Место появления вируса СПИД также не определено и является спорным. Одна группа ученых считает, что вирус мог сформироваться в Центральной Африке, другая - в США, третья - на острове Гаити.

В.М. Жданов - российский вирусолог, поддерживает африканское происхождение СПИДа, но уточняет, что болезнь существовала еще в давние исторические времена. Первое появление болезни, по его мнению, имело место в этап работорговли. Часть исследователей убеждена, что вирус приобретен человеком у обезьян - африканских зеленых мартышек, у которых он клинически не проявляется, и с которыми человек имел контакт, употребляя их в пищу. При разделке тушек обезьян охотник мог поранить руку, а через эту рану занести вирус в организм.

Однако японские ученые отрицают эту версию, основываясь на том, что вирус, вызывающий СПИД у человека и вирус, выявленный у обезьян, принадлежит к различным семействам.

Некоторые считают, что вирус СПИДа - результат генетической гибридизации между лентивирусами животных и онковирусами.

Вирус иммунодефицита человека был открыт Робертом Галло и Люком Монтенье.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) впервые был описан этими учеными в середине 70 годов 20века, как первый ретровирус человека. С этого началась история изучения ВИЧ, сегодня геном этого вируса - одна из самых изучаемых последовательностей нуклеиновых кислот на Земле.

Лишь в 1981 году была установлена ассоциации этого вируса с пневмонией и саркомой Капоши, обнаруженными среди ранее здоровых молодых людей - гомосексуалистов из Нью-Йорка, Лос-Анджелеса, Сан-Франциско. В последствие были установлены аналогичные случаи среди больных гемофилией, у лиц употребляющих инъекционные наркотики и их половых партнеров. Только к концу 1983 года был установлен и описан этот инфекционный агент, им оказался вирус иммунодефицита человека I типа (ВИЧ-1).

ВИЧ - ретровирус, в качестве генетического материала имеет две одноцепочечные молекулы РНК. В них содержатся гены, кодирующие различные белки, необходимые для жизнедеятельности вируса - всего 9 генов, имеющих общую длину 9000 пар нуклеотидов.

Установлено, что ВИЧ имеет округлую форму и содержит 72 наружных выступа, образованных белками оболочки ВИЧ.

Вирус иммунодефицита человека I генетически очень изменчив, он постоянно мутирует, образуя различные типы и субтипы. Всего различают три группы ВИЧ-1: М, N и О. Наиболее часто встречается ВИЧ-1 группы М, который, в свою очередь, делится на 8 субтипов. В определенных географических районах и этнических группах преобладают свои субтипы. Коинфекция, т.е. одновременное заражение человека двумя и более субтипами вируса, приводит к смешению их генетических материалов и образованию так называемых рекомбинантных форм. [2]

 

Строение вируса иммунодефицита человека

 

ВИЧ имеет суперкапсид сферической формы, образованный двойным липидным слоем с гликопротеиновыми "шипами". "Шипы" образованы гликопротеином gp 160 (gp - glycoprotein; 160 - молекулярная масса белка в килодальтонах), состоящим из 2 субъединиц.120 - высокоиммуногенный белок, содержащий консервативные и гипервариабельные участки, а также область, связывающую молекулу CD4 Т-лимфоцитов (рецептор Т-хелперов). Белок gp 120 расположен на поверхности вируса.41 - пронизывает липидный бислой насквозь и нековалентно связан с gp 120. Он обусловливает слияние вируса с Т-лимфоцитом (после того как gp 120 связался с CD4). Кроме того, gp 41 может опосредовать проникновение вируса в клетки с дефицитом рецепторов CD4.

Под суперкапсидом расположен матриксный белок p 17 (p - протеин). Глубже всего располагается сердцевина, имеющая форму усеченного цилиндра - это нуклеокапсид. Капсид образует белок p 24. Внутри капсида находится геном вируса, представленный двумя идентичными нефрагментарными нитями РНК+, соединенными вблизи их 5' концов.

В состав ВИЧ входят следующий ферменты: обратная транскриптаза, состоящая из 3 доменов - обратной транскриптазы, РНК-азы и ДНК зависимой ДНК-полимеразы и эндонуклеаза. Собственно геном вируса состоит из 9 генов, часть которых перекрывается между собой и имеет экзон-интронную структуру.9 генов вируса контролируют синтез 9 структурных и 6 регуляторных белков.

 

Рис.1. Вирус иммунодефицита человека. [3]

 

Жизненный цикл возбудителя ВИЧ-инфекции

 

I. Вирус связывается со специфическими рецепторными молекулами на поверхности Т-лимфоцита (СD4-клетки) и проникает в клетку, сбрасывая оболочку.. На матрице вирусной РНК с помощью

фермента обратной транскриптазы синтезируется ДНК-копия, которая затем достраивается в двух цепочную ДНК-копию.. ДНК-копия перемещается в ядро клетки (действующий фермент на данном этапе - интеграза). Там она образует кольцевую структуру и встраивается в ДНК клетки. ДНК-копия может сохраняться в клетке в течение нескольких лет. Ее присутствие обнаруживается в крови со специфическими антителами.. Вторичная инфекция организма стимулирует транскрипцию ДНК-копии - синтез вирусной матричной РНК.. На вирусной матричной РНК клеточные рибосомы осуществляют синтез вирусных белков.. Из вновь синтезированных вирусных белков и вирусной РНК происходит сборка новых вирусных частиц; выход их из клетки часто заканчивается гибелью клетки. [4]

 

Механизм взаимодействия с клеткой. Патогенез ВИЧ-инфекции

 

Виру

Похожие работы

1 2 3 4 > >>