Болезнь Марека

Курсовой проект - Сельское хозяйство

Другие курсовые по предмету Сельское хозяйство

Скачать Бесплатно!
Для того чтобы скачать эту работу.
1. Подтвердите что Вы не робот:
2. И нажмите на эту кнопку.
закрыть



Факультет ветеринарной медицины

Кафедра морфологии и микробиологии

Курс ветеринарной вирусологии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Курсовая работа

 

Решение диагностической задачи №11

 

 

Выполнил

Лобанов А.В

Курс: 3

Группа: ВВ-331

 

Введение

 

Болезнь Марека (лат. - Morbus Marek; англ. - Mareks Disease; нейролимфатоз птиц, паралич птиц, инфекционный нейролимфатоз птиц, энзоотический нейроэнцефаломиелит птиц, БМ). Впервые болезнь описана в 1907 г. венгерским профессором Й. Мареком как полиневрит. В последующие годы болезнь была зарегистрирована в различных странах под другими названиями (нейролимфатоз, паралич птиц, неврит, инфекционный нейрогрануломатоз и др.). Несколько позже (1926- 1929 гг.) американские исследователи Паппенгеймер, Дан и Зэйдлин установили, что кроме параличей и парезов у птиц возникают лимфоидные опухоли, сходные с опухолями, развивающимися при лимфоидном лейкозе. Это дало повод к объединению болезни Марека и разных форм лейкоза птиц в так называемый нейролимфоматоз.

В настоящее время доказано, что болезнь Марека и лимфоидный лейкоз различают как с точки зрения патологии, так и в этиологическом отношении.

Заболевание встречается во всех странах, в том числе и в России. Несмотря на 100%-ную вакцинацию птицы, в птицеводческих хозяйствах отмечаются вспышки болезни. В птицеводческих хозяйствах России болезнь Марека занимает одно из первых мест среди инфекционных заболеваний.

Болезнь Марека, являясь одной из наиболее распространенных болезней кур, встречается во всех странах мира. Наличие инфекции подтверждено во всех промышленных стадах птицы, которые были обследованы во всех частях света. До широкого применения вакцины в странах с хорошо развитым промышленным птицеводством из каждых 20 кур одна погибла от болезни Марека. Потери США от этой болезни перед началом применения вакцин составляли около 160 млн долларов в год.

За последние 40 лет после изоляции вируса изменилось вызываемое им заболевание. Со временем инфекция становится все более генерализованной, более острой, тяжелой. Расширяется хозяинный спектр. Основная причина изменения вируса БМ заключается в мутациях специфических вирусных генов, вызывающих изменения времени индукции опухолей, потерю А-АГ, снижение скорости репликации in vitro, снижение цитолитической активности in vivo, потерю способности размножаться в лимфоцитах и т.д. Данная эволюция ВБМ, возможно, является результатом иммунологического пресса, вызванного систематической поголовной вакцинацией цыплят, а также возможной рекомбинацией с другими вирусами.

Систематика герпесвирусов.

Герпесвирусы [греч. herpes, ползучее поражение кожи] представлены группой сравнительно крупных ДНК-геномных вирусов диаметром 150-200 нм. Нуклеокапсид герпесвирусов организован по типу кубической симметрии; геном представлен двухнитевой молекулой ДНК, содержащей короткий (18%) и длинный (82%) компоненты. В отличие от прочих одетых вирусов, суперкапсиды герпесвирусов образованы фрагментами ядерных мембран, так как созревание дочерних популяций происходит на внутренней мембране ядер заражений клетки. Суперкапсид герпесвирусов пронизывают гликопротеиновые шипы, образованные белками внутренней ядерной мембраны поражённых клеток. Между нуклеокапсидом и суперкапсидом герпесвирусов расположен покровный слой-тегумен [лат. tegumentum, покрытие], толщина которого варьирует у различных вирусов.

 

Таблица 1: Систематика герпесвирусов.

 

Герпесвирусы относительно нестабильны при комнатной температуре, термолабильны и быстро инактивируются растворителями и детергентами.

Герпесвирусы вызывают острые и латентные инфекции, а также обладают определённым онкогенным потенциалом. Доказана роль герпесвирусов в развитии болезней злокачественного роста у животных (например, болезнь Марека у цыплят), а также эпидемиологическая связь с образованием некоторых опухолей у человека. Современная систематика разделяет семейство Herpesviridae на подсемейства Alphaherpesviruses, Betaherpesviruses и Gammaherpesviruses.

Альфагерпесвирусы проявляют высокую цитопатическую активность и патогенны для большого числа хозяев. Патогенные для человека виды включены в состав родов Simplexvirus (вирусы герпеса 1-го и 2-го типа, вирус В герпеса) и VariceUovims (вирус герпеса 3-го типа).

Бетагерпесвирусы проявляют менее выраженную цитопатичность и патогенны для более узкого круга хозяев. Патогенные для человека виды включены в состав родов Cytomegalovirus (вирус герпеса 5 типа) и Roseolovirus (вирусы герпеса 6А, 6В и 7 типов).

Гаммагерпесвирусы также патогенны для небольшой группы хозяев и способны размножаться в лимфоидных клетках. Патогенные для человека виды включены в состав рода Lymphocryptovirus (вирус герпеса 4 типа).

Рис.1: Схема строения герпес-вируса.

 

2. Условие задачи

 

Диагностическая задача №11

На птицефабрике быстро распространяется заболевание кур всех возрастов. Гибель цыплят 70 - 80%, среди кур - 20-30%. Угнетение, сонливость, затруднение дыхания, кашель, слёзотечение, понос, шаткость походки, парез крыльев и ног.

На вскрытии катаральное воспаление слизистой оболочки глаз, гортани, трахеи, в сердечной мышце - кровоизлияния, слизистая оболочка ЖКТ гиперемирована с кровоизлияниями

 

3. Этиология заболевания

 

Впервые болезнь описана в 1907 г. венгерским профессором Й. Мареком как полиневрит. В последующие годы болезнь была зарег

s