Бешенство домашних и диких теплокровных животных

Информация - Сельское хозяйство

Другие материалы по предмету Сельское хозяйство

Для того чтобы скачать эту работу.
1. Подтвердите что Вы не робот:
2. И нажмите на эту кнопку.
закрыть



Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь

Учреждение Образования Витебская "Ордена Знак Почета" государственная академия ветеринарной медицины

Кафедра БМЖ и П

 

 

 

 

 

 

Реферат

Тема: Бешенство домашних и диких теплокровных животных

 

 

 

 

Выполнил: Студент 5-го курса

группы ФВМ

Баранов А.В.

 

 

 

 

 

 

 

ВИТЕБСК-2011

Оглавление

 

Определение болезни

Историческая справка

Эпизоотологические данные

Патогенез

Течение и симптомы

Клинические признаки

Патологоанатомические изменения

Диагностика и дифференциальный диагноз

Лечение

Иммунитет и профилактика

Список использованной литературы

 

Определение болезни

 

Бешенство - остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками диссеминированного энцефаломиелита.

 

Историческая справка

 

Бешенство известно со времен глубокой древности. Упоминания о нем найдены в кодексе законов Древнего Вавилона (2300 лет до нашей эры), в произведениях ученых и писателей Древней Греции, Древнего Рима. Еще в XVI в. Джироламо Фракасторо (Италия) отнес бешенство к числу болезней, вызываемых живым началом ("контагием"), В 1780 г. Д. Самойлович в России высказал твердое убеждение в заразности этой болезни. Но бесспорные доказательства ее инфекционной природы были получены только в XIX в. Цинке во Франции (1804) первым экспериментально доказал заразительность слюны бешеных собак.

Его соотечественник Галтье (1879-1881) искусственно воспроизвел бешенство у кроликов и предпринял попытку иммунизации овец путем внутривенного введения слюны больных животных. Результаты исследований, проведенных в этот период, создали предпосылки для открытия Л. Пастера и его учеников (1881-1889). Л. Пастер доказал тропизм возбудителя бешенства к ткани мозга и добился его ослабления путем перевивок (пассажей) от кролика к кролику при интрацеребральном введении мозговой суспензии. Полученный вирус, проявлявший патогенность только при внутри мозговом заражении и отличавшийся сокращенным и постоянным (6-7 дней) инкубационным периодом для кроликов, был назван фиксированным. После дополнительной инактивации путем высушивания над кристаллами едкого калия Л. Пастер использовал спинной мозг зараженного кролика для изготовления антирабической вакцины. В 1885 г. были сделаны первые вынужденные прививки людям. Среди учеников и последователей Л. Пастера выдающуюся роль играли русские ученые И. И, Мечников и Н. Ф. Гамалея. По их инициативе в 1886 г. в Одессе была учреждена первая в России пастеровская станция.

Важным этапом дальнейших научных исследований было открытие специфических протоплазматических включений в нейронах головного мозга (В. Бабеш, 1887, и А. Негри, 1903). Микроскопическое исследование головного мозга на наличие телец Бабеша - Негри стало распространенным методом диагностики бешенства.

В дореволюционной России большую работу по изучению бешенства животных проводили X. И. Гельман, Н. Н. Мари, С. С. Евсеенко, И, Н. Ланге, Е. М. Земмер.

 

Эпизоотологические данные

 

К бешенству восприимчивы все виды домашних и диких теплокровных животных. Повышенной восприимчивостью отличаются дикие представители собачьих (лисица, волк, шакал, енотовидная собака), грызуны многих видов. Менее восприимчивы человек, собаки, рогатый скот, лошади, слабо восприимчивы птицы. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем взрослые.

Резервуаром вируса бешенства служат только дикие и домашние плотоядные животные определенных видов, а в некоторых регионах мира - и летучие мыши. С учетом резервуара возбудителя различают эпизоотии природного и городского типов. При эпизоотии городского типа источниками вируса и распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки и кошки; их численность и определяет масштабы эпизоотии. При возникновении эпизоотии природного типа болезнь чаше всего распространяют дикие плотоядные. Они очень восприимчивы к возбудителю. Они интенсивно выделяют вирус со слюной, склонны к миграциям и агрессивны.

Бешенство летучих мышей на американском континенте рассматриваемся как самостоятельный тип природной эпизоотии.

Для штаммов вируса, в организме собак или волков, характерен высокий тропизм к центральной нервной системе и низкий - к висцеральным органам. Поэтому вирус выделяется со слюной, но он отсутствует в крови, моче, молоке больных животных. Соответственно естественное распространение бешенства среди собак почти полностью зависит от классической цепи передачи укус - рана. Алиментарный и аэрогенный пути заражения в принципе возможны, но имеют очень небольшое значение или вообще не играют никакой роли. Почти все случаи передачи бешенства от собак и волков человеку и сельскохозяйственным животным также объясняются попаданием вируссодержашей слюны в раны, нанесенные при укусах. Однако возможно заражение и при ослюнении поврежденной кожи.

Вирус обнаруживают в слюнных железах 54-90 % погибших от бешенства собак. Выделение вируса обычно происходит после начала клинических проявлений болезни, но поскольку самые первые признаки заметить очень трудно, то между началом выделения вируса и выявлением типичных симптомов бешенства проходит несколько дней. В связи с этим подозрительных по заболеванию (беспричинно нанесших укусы) собак и кошек следует в течение 10 дней содержать в условиях строгой изоляции под клиническим наблюдением. Если у них за это время не проявится признаков бешенства, то, следовательно, их слюна в момент укуса не содержала вирус.

Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, корсаков, шакалов, енотовидных собак, песцов. Интенсивность эпизоотии зависит от плотности поселения этих животных. Если последняя высока, болезнь распространяется быстро. При средней плотности их поселения бешенство проявляется единичными случаями в широком ареале, не вызывая заметного снижения численности диких плотоядных. При незначительной плотности популяций хищных животных эпизоотия затухает.

С изменениями численности диких животных - переносчиков вируса, с активностью их передвижений связаны периодические подъемы эпизоотии, чаще всего повторяющиеся с интервалами в 2 - 3 г. При большой плотности животных подъем эпизоотии приводит к гибели большого числа хищников и заметному сокращению числа случаев бешенства. Но за 2 - 3 г. количество диких плотоядных восстанавливается, контакты между ними учащаются, что ведет к новому подъему заболеваемости. Эпизоотиям природного бешенства свойственны и сезонные подъемы. Число вспышек болезни, как правило, возрастает осенью и в зимне-весенний период. Это также связано с биологией диких плотоядных. На январь - март приходится гон (период спаривания).

 

Патогенез

 

При заражении восприимчивого животного вирус непродолжительное время сохраняется у места внедрения, а затем по нервным волокнам проникает в спинной и головной мозг. Размножение вируса в сером веществе мозга обуславливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центральным нервным путям вирус попадает в слюнные железы. Здесь репродуцируется в нервных узлах и после дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Из мозга вирус транспортируется также в сетчатку и роговую оболочки глаз, надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется.

 

Течение и симптомы

 

Инкубационный период может варьировать в пределах от нескольких дней до года и более, но чаще всего составляет 3 - 6 нед. Его продолжительность зависит от места укусов, количества и вирулентности внесенного в рану вируса, степени устойчивости покусанного животного. Срок инкубации у молодняка обычно короче, чем у взрослых животных.

Для бешенства характерно острое течение.

 

Клинические признаки

 

Сходны у животных всех видов, но лучше всего изучены у собак. Бешенство у них обычно проявляется в буйной или тихой форме.

При буйном бешенстве различают 3 стадии развития болезни: продромальную, стадию возбуждения и стадию параличей.

Продромальная (начальная) стадия длится от 12 ч до трех суток и характеризуется изменением поведения животных. Собака выглядит скучной, угнетенной, забивается в темные углы или в конуру, неохотно идет на зов хозяина. В других случаях она чрезмерно ласкова, не отходит от хозяина, старается лизнуть ему руки, лицо (слюна в это время уже содержит вирус!). Постепенно возрастают беспокойство и возбудимость. Собака постоянно переходит с места на место, пугается шума, прикосновений. Могут появиться признаки галлюцинаций: животное яростно лает при виде давно знакомых предметов, как бы кусает что-то в воздухе ("ловит мух"). Нередко извращается аппетит, неохотно поедает обычный корм или совсем отказывается от него и в то же время хватает тряпки, солому, собственный кал, грызет деревянные предметы. Иногда возникает сильный зуд в месте укуса - животное вылизывает, расчесывает и даже разгрызает это место. К концу продромальной стадии вследствие пареза мышц глотки животное проявляет агрессивность и без всякого повода может укусить другое животное или человека и даже своего хозяина. Эти симптомы свидетельствуют о переходе болезни в стадию возбуждения, продолжающуюся 3 - 4 дня. У собаки исчезает чувство страха. Она рвется с привязи, грызет цепь, бросается на людей; характерно стремление убежать. За сутки бешеная