Сиптоматика и лечение токсокароза

Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

Скачать Бесплатно!
Для того чтобы скачать эту работу.
1. Пожалуйста введите слова с картинки:

2. И нажмите на эту кнопку.
закрыть



которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в лёгочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капилляров в лёгочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся артериальной кровью по разным органам и тканям. Мигрируя, они достигают пункта, где диаметр сосуда их не пропускает (диаметр личинки 0,02 мм), и здесь они покидают кровяное русло. Личинки токсокар оседают в печени, лёгких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях. Здесь они сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени (месяцы, годы). Личинки, осевшие в тканях, пребывают в дремлющем состоянии, а затем под влиянием каких-то факторов активизируются и продолжают миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЯ

 

Патогенез токсокароза сложен и складывается из нескольких факторов, обусловленных комплексным взаимодействием сочленов системы паразит-хозяин. Мигрируя в организме человека, личинки травмируют ткани, оставляя геморрагии, некрозы, воспалительные изменения. Ведущая роль в развитии иммунологических и иммунопатологических реакций принадлежит сенсибилизации организма экскреторно-секреторными антигенами, а также соматическими антигенами токсокар. В секретах и экскретах личинок содержатся вещества, обладающие антигенной активностью (экзоантигены). Соматические антигены (эндо-антигены) попадают в организм человека после разрушения личинки. Антигенное воздействие вызывает развитие аллергических реакций немедленного и замедленного типа. Судя по клинико-лабораторным показателям, поступление антигенов в организм человека происходит неравномерно и усиливается при возобновлении миграции после выхода из дремлющего состояния либо после гибели паразита.

В развитии аллергической реакции немедленного типа первый момент встречи организма человека с личинкой не вызывает видимых проявлений, основные клинические симптомы связаны со второй фазой, так называемой реакцией поздней фазы в виде отёка, эритемы кожи и увеличения резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху. В реакции поздней фазы принимают участие тучные клетки, базофилы, а также нейтрофилы. В это время повышается уровень гистамина и хемотаксического фактора нейтрофилов и других клеток.

Основную роль в механизме противопаразитарного иммунитета играют эозинофилы. Эти клетки осуществляют защиту организма человека в содружестве с иммуноглобулином Е, уровень которого неизменно повышается при токсокарозе, а также с тканевыми базофилами, макрофагами. Как известно, пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами. Механизм привлечения эозинофилов очень сложен и многократно дублируется. В нем принимают участие лимфокины, выделяемые сенсибилизированными лимфоцитами, низкомолекулярный хемотаксический фактор, продуцируемый нейтрофилами при взаимодействии их с иммунными комплексами, лейкотриены, продуцируемые лимфоцитами, нейтрофилами, тканевыми базофилами.

Тканевые базофилы у человека находятся в слизистых оболочках, коже, лёгких. На пути миграции личинки токсокар постоянно соприкасаются с этими и другими клетками.

Количество тканевых базофилов зависит от степени сенсибилизации организма антигенами. Тканевые базофилы выделяют активные амины (гепарин, гистамин), которые препятствуют свёртыванию крови, расширяют сосуды, способствуют миграции клеток в очаг повреждения. В сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами они вызывают основные клинические симптомы аллергии: гиперемию, зуд кожи, крапивницу, бронхоспазм, что и характерно для токсокароза.

Процесс освобождения активных аминов происходит при соединении IgE-антител с антигенными детерминантами клеток, активации комплемента, агрегации тромбоцитов или активации кининовой системы, что, по-видимому, приводит к тромбоцитопении при токсокарозе. Полинуклеары на фоне этого процесса повреждают мелкие кровеносные сосуды. При этом выделяются эндогенные пирогены, которые часто вызывают повышение температуры тела. Иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы, в результате чего образуются эозинофильные инфильтраты. Эозинофилы частично разрушают иммунные комплексы, смягчая этим тяжесть патологических реакций в тканях.

Реакция иммунных комплексов, наряду с вышеуказанными факторами, ответственна за формирование лихорадочной реакции, крапивницы, генерализованной лимфаденопатии.

Сенсибилизированные Т-лимфоциты, скопившиеся вокруг личинки, выделяют лимфокины, привлекают и активируют макрофаги и другие клетки, которые включаются в процесс формирования гранулём.

Гранулёмы при токсокарозе могут образовываться в любом органе и ткани за счет механизмов реакции замедленного типа. В центре гранулёмы имеется зона некроза, по периферии большое количество эозинофилов, а также гистиоциты, нейтрофилы, лимфоидные, эпителиоидные клетки и макрофаги. Многочисленные гранулёмы при токсокарозе находятся в печени, лёгких, а также в поджелудочной железе, миокарде, мезентериальных лимфатических узлах, головном мозге. Таким образом, гистоморфологически токсокароз представляет собой диссеминированный эозинофильный гранулематоз как проявление аллергической реакции замедленного типа.

Результаты многочисленных экспериментальных заражений паратенических хозяев

s