Синегнойная палочка

Контрольная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие контрольные работы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

Скачать Бесплатно!
Для того чтобы скачать эту работу.
1. Пожалуйста введите слова с картинки:

2. И нажмите на эту кнопку.
закрыть



в при гибели и распаде бактериальной клетки.

Экзотоксины бактерий представлены продуктами жизнедеятельности с широким спектром биологической активности. Среди них основное значение имеют:

1. Экзотоксин А белок с молекулярной массой 66 00072 000 Д.Молекула токсина состоит из одной полипептидной цепи с 4 дисульфидными мостиками, свободных сульфгидридных групп не содержит. Токсин термолабилен, расщепляется трипсином, панкреатической эластазой, проназой, а также распадается под действием собственных протеолитических ферментов. Механизм действия связан с модификацией белков через АТФ-рибозилирование. Его мишень фактор элонгации 2 (ФЭ-2); следствие нарушение организации матрицы белкового синтеза (аналогичным свойством обладает дифтерийный токсин). Действие проявляется (в экспериментах на подопытных животных) в токсическом действии общего характера: отеках, некрозах, гипертензии с последующим коллапсом, метаболическом ацидозе, дыхательной недостаточности, параличе внутриклеточного синтеза белков и т.д.

2. Экзоэнзим S белок с АДФ-трансферазной активностью; термостабилен. Инактивируется под действием денатурирующих и восстанавливающих агентов, ионов Cu2+ и Fe2+. Образуется в двух формах: первая ферментативно активный белок с молекулярной массой 49 000 Д; вторая неактивный белок-предшественник с молекулярной массой 53 000 Д.Этот экзоэнзим в очищенном виде нетоксичен для животных. In vivo вызывает глубокие патологические процессы в легких.

3. Цитотоксин оказывает выраженное цитотоксическое действие на полиморфно-ядерные нейтрофилы; способствует развитию нейтропении. Вызывает ультраструктурные изменения в клетках, нарушение физиологических градиентов K+, Na+, Ca2+ и глюкозы через повышение проницаемости клеточных мембран; последнее обусловливает набухание клеток и потерю ими крупных (например, белковые) молекул.

4. Гемолизины. Бактерия образует две гемолитические субстанции термолабильный гемолизин с лецитиназной активностью (фосфолипаза С) и термостабильный гемолизин (фосфолипаза). И первый, и второй гемолизины вызывают солюбилизацию и гидролиз фосфолипидов с образованием фосфорилхолинов. In vivo гемолизины приводят к развитию некротических поражений, особенно в печени и легких.

Среди эндотоксинов, образуемых синегнойной палочкой, выделяют:

1. Энтеротоксический фактор. Несмотря на то, что он не выделен в чистом виде, в настоящее время подтверждены его белковая природа, термолабильность и чувствительность к действию трипсина.

2. Фактор проницаемости, также лабильный к нагреванию и действию трипсина. Подтверждена его роль в развитии патологических процессов в тканях.

3. Нейраминидаза. Она нарушает процессы метаболизма веществ, содержащих нейраминовые кислоты, например в соединительнотканных элементах. Этот фермент способен в 23 раза усиливать действие других токсинов синегнойной палочки.

Несмотря на наличие большого набора факторов вирулентности, синегнойную палочку все же следует рассматривать как оппортунистический патоген, так как синегнойная инфекция редко наблюдается у иммунокомпетентных лиц с неповрежденными анатомическими барьерами. Большинство штаммов P. aeruginosa обладает поверхностными микроворсинками, обеспечивающими адгезию к эпителию. Взаимодействие с клетками реализируется через рецепторы, включающие N-ацетилнейраминовые кислоты; определенную роль играет и вырабатываемая бактериями слизь. Прикрепление к субстратам стимулирует дефицит фибронектина, наблюдаемый при многих заболеваниях, особенно при муковисцидозе и других хронических заболеваниях легких.

Псевдомонады типичные внеклеточные микроорганизмы, и их размножение напрямую обусловлено способностью противостоять действию факторов колонизационной резистентности макроорганизма. В частности, слизь и секретируемые цитотоксины затрудняют элиминацию бактерий фагоцитами и иммунокомпетентными клетками, что особенно выражено у пациентов с иммунодефицитами.

Патологические состояния, предрасполагающие к развитию синегнойной инфекции

СостоянияПроявления синегнойной инфекцииЧастые внутривенные вливанияЭндокардит, остеомиелитЛейкозыСепсис, периректальный абсцессБолезни злокачественного ростаПневмония, сепсис, менингит, диареяМуковисцидозПневмонияОжогиЦеллюлит, сепсисОперации на органах ЦНСМенингитТрахеостомияПневмонияЯзвы роговицыПанофтальмитКатетеризация сосудовГнойный тромбофлебитКатетеризация мочевых путейИнфекции мочеполовой системыПериод новорожденностиДиарея, менингит

В марте-мае 1998г. в Канаде была зафиксирована вспышка синдрома горячей стопы, возможно вызванного P.aeruginosa, у 40 детей в возрасте от 2 до 15 лет, пользовавшихся одним бассейном. Данный синдром характеризовался эритематозной сыпью с узловатыми элементами на подошвенной поверхности стопы, отеком, чувством жжения и интенсивным болевым синдромом. Данная симптоматика развивалась в среднем через 40 часов после купания в бассейне.

При физикальном обследовании были обнаружены красно-пурпурные узлы диаметром 12см, не сопровождавшиеся регионарной лимфоаденопатией. Через несколько дней на стопах появилось шелушение.

У одного ребенка из пустулы на стопе была выделена Pseudomonas aeruginosa. Такой же штамм Pseudomonas aeruginosa в высокой концентрации был выделен из воды бассейна. Биопсия кожи у этого пациента выявила нейтрофильную инфильтрацию вокруг сосудов и потовых желез. При биопсии, взятой у другого пациента, были обнаружены микроабсцессы в дерме.

s