Синдром слабости синусового узла и мерцательная аритмия

Методическое пособие - Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие методички по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

Скачать Бесплатно!
Для того чтобы скачать эту работу.
1. Пожалуйста введите слова с картинки:

2. И нажмите на эту кнопку.
закрыть



СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

 

Синдром слабости синусового узла (СССУ) - нарушение функции синусового узла проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями.

Сущность синдрома состоит в урежении сердечных сокращений из-за нарушения формирования импульса синусовым узлом, или нарушения его проведения к предсердиям. Таким образом, синдром включает как собственно синусовую брадикардию, так и синоатриальную блокаду II степени. Проявления и условия возникновения этих состояний схожи, поэтому их обычно не разделяют. Брадикардия при СССУ часто сопровождается аритмиями возникающими в результате активизации нижележащих отделов проводящей системы сердца, которые перестают контролироваться импульсами синусового узла.

Причины нарушения ритмопродуцирующей активности синусового узла можно разделить на первичные, обусловленные органическим поражением самого узла, и вторичные обусловленные экстракардиальными процессами.

Первичное поражение СУ чаще всего возникает при ИБС, артериальных гипертензиях, пороках, миокардитах, гемохроматозе, операциях на сердце, особенно с использованием искусственного кровообращения. Есть данные, что СССУ возникает при инфаркте миокарда в 5% случаев, чаще при инфаркте задней стенки, кровоснабжаемой, как и СУ, правой коронарной артерией.

К вторичным причинам нарушения деятельности СУ относят:

  1. Повышение активности блуждающего нерва или чувствительности к его влиянию которые могут возникнуть у спортсменов тренирующихся на выносливость, а также при заболеваниях гортани, пищевода, повышенном внутричерепном давлении, эмоциях таких как страх, боль.
  2. Нарушения гемостаза: повышение в крови уровня К, Са, механическая желтуха, гипотериоз, анемия.
  3. Применение лекарственных средств урежающих сердечные сокращения: -блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, сердечных гликозидов.

Клинические проявления СССУ возникают в результате резкого снижения минутного объёма сердца возникающем при выраженной брадикардии. Так как головной мозг является наиболее чувствительным к гипоксии органом и первым реагирует на неё, то клиника остро возникших брадикардий и асистолий исчерпывается проявлениями мозговой ишемии в виде головокружений, обмороков, вплоть до развития синдрома Морганьи - Адамса - Стокса (бессознательного состояния с судорогами) часто приводящего к смерти. Выраженность этих симптомов зависит от исходного уровня мозгового кровоснабжения. Известны случаи когда у больных отсутствовали всякие симптомы при полной асистолии в течение 15 секунд и появлялось лишь лёгкое головокружение при асистолии длившейся 30 секунд. При длительной постоянной брадикардии возможно возникновение коронарной недостаточности, олигоурии, активизация эктопических очагов ритма.

Из дополнительных исследований применяют:

  1. Суточное мониторирование ЭКГ (особенно когда выявлены и клинические признаки, и признаки синусовой брадикардии, но не установлена связь между ними)
  2. Ритмография с ортостатической пробой (графическая визуализация интервалов RR в виде штрихов разной длины)
  3. Массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы.
  4. Пробу с физической нагрузкой (у страдающих СССУ ЧСС повышается ограничено, до 60 - 70 уд. в минуту)
  5. Измерение времени восстановления функции синусового узла, показывающее время необходимое для восстановления собственного ритма после прекращения частой стимуляции предсердий. У здоровых это время составляет 1,2 - 1,49 сек. , а у страдающих СССУ оно может увеличиваться до 3 - 5 секунд.

Лечение при отсутствии клинических проявлений можно ограничить терапией основного заболевания, что иногда даёт хорошие результаты, например противовоспалительная терапия при миокардите.

При доказанной связи клинических проявлений с брадикардией, удлинении времени восстановления функции синусового узла до 3 - 5 секунд, развитии хронической сердечной недостаточности, рефрактерных наджелудочковых тахикардиях показано вживление кардиостимулятора работающего в режиме "demand" т.е. генерирующем импульсы только при падении ЧСС до критического уровня.

Лекарственная терапия малоэффективна. При повышенной активности блуждающего нерва и отказе больного от кардиостимуляции применяют эуфилин 0,45 - 0,9 г./сут., апрессин 50 - 150 мг/сут. При осложнении брадикардии мерцанием предсердий, внутривенно вводят сердечные гликозиды с помощью которых купируют приступ, или, хотя бы контролируют ЧСС. Верапамил и обзидан в этом случае применять нельзя так как они приводят к ещё большему угнетению синусового узла.

 

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Под термином "мерцательная аритмия предсердий" объединяют трепетание предсердий (частые, но регулярные их сокращения) и мерцание (частые, нерегулярные сокращения).

Эти два вида нарушения сердечного ритма часто переходят друг в друга. Возможны ситуации, когда происходит мерцание одного и трепетание другого предсердия, или нарушается ритм только в одном предсердии.

 

Трепетание предсердий.

Причинами возникновения трепетания предсердий служат:

  1. в 60-80% случаев - ревматизм, особенно сопровождающийся митральным пороком, артериальная гипертензия, ИБС
  2. в 10-15% случаев это тиреотоксикоз, легочное сердце, перикардит, ДМПП, кардиомиоп

s