Симптоматика и помощь при гипертоническом кризе

Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

Скачать Бесплатно!
Для того чтобы скачать эту работу.
1. Пожалуйста введите слова с картинки:

2. И нажмите на эту кнопку.
закрыть



еделения экскреции катехоламинов и их важнейших метаболитов в суточной моче. У больных гипертонической болезнью в период сосудистого криза иногда увеличивается выделение адреналина и норадреналина, но незначительно. В период пароксизма гипертензии у больных феохромоцитомои мы часто наблюдали резкое увеличение содержания в суточном количестве мочи дофамина (30005000 нмоль/сут), адреналина (82 41 нмоль/сут), норадреналина (2951180 нмоль/сут) и ванилин-миндальной кислоты (21114,2 нмоль/сут). Окончательный диагноз феохромоцитомы можно поставить на основании характерной клинической картины заболевания, положительных проб для провоцирования феохромоцитомного криза, наличия катехоламинурии и обнаружения опухоли методом рентгенографии надпочечников в условиях пневморетроперитонеума.

Проводить дифференциальную диагностику гипертонических кризов и других мозговых сосудистых кризов (солярный, абдоминальный, тиреотоксический, надпочечниковый и др.) нет необходимости, так как они протекают с нормальным, а некоторые из них с пониженным артериальным давлением.

Гипертонические кризы при тиреотоксикозе характеризуются повышением в основном систолического артериального давления, сопровождаются большим пульсовым давлением и тахикардией. Большое значение имеют и другие признаки изменения функции щитовидной железы, а также радиоизотопные методы диагностики, в частности повышение количества тироксина крови, что является наиболее достоверным показателем наличия тиреотоксикоза.

Осложнения гипертонических кризов

Гипертонический криз является обострением гипертонической болезни. Он способен в определенной мере усугубить течение заболевания, вызвать переход транзиторных явлений в сосудах и нервной ткани в более необратимые структурные изменения. Осложнения гипертонических кризов отличаются от клинического их проявления необратимостью процесса (А.П.Голиков и соавт., 1976). Одним из самых тяжелых осложнений гипертонического криза является острое нарушение мозгового кровообращения. В зависимости от вида острой мозговой дисгемии и локализации очага синдромы поражения головного мозга, в частности выраженная головная боль, головокружение, шум в ушах, нарушение сознания, выраженное в различной степени, вплоть до полной его потери, чувствительные и двигательные нарушения, кровоизлияния в сетчатку, стойкое повышение артериального давления, появляются задолго до надвигающейся катастрофы (И. X. Пейдж, Р.Д.Тейлор, А.К.Коркоран, 1953; R. Holzhause, 1973; U. Rouzaud, В. Digiovanni, 1974; Т. Keith, 1978, и др.). При отсутствии своевременной помощи общемозговые, очаговые и стволовые симптомы могут нарастать и привести к смерти.

При тяжело протекающих кризах с резким повышением артериального давления и развитием сердечной астмы у части больных возникает отек легких. У больных гипертонической болезнью с выраженным стенозирующим атеросклерозом венечных артерий при осложнении гипертонического криза острой коронарной недостаточностью с развитием инфаркта миокарда в клинической картине ведущим симптомом является сильная и длительная боль в прекардиальной области с различными видами нарушения сердечного ритма. Нарушения сердечного ритма проявляются экстрасистолией, мерцанием предсердий, пароксизмальной тахикардией, нарушением внутрижелудочковой или предсердно-желудочковой проводимости, развитием сердечной астмы или отека легких. Артериальное давление в начале развития инфаркта миокарда резко повышается, но в дальнейшем, особенно при трансмуральном поражении, кардиогенном шоке, может значительно снизиться. У многих больных часто возникают беспокойство и возбуждение (А.П.Голиков и соавт., 1976). При ЭКГ-исследовании у таких больных через короткое время выявляются типичные для инфаркта миокарда изменения. Наряду с этим, как отмечает И.В.Максимова (1968), во время кризов в крови увеличивается количество катехоламинов, приводящих к гипоксии миокарда, особенно при атеросклерозе венечных сосудов, и имеющих ведущее значение в патогенезе инфаркта миокарда.

Исходя из данных Е.И.Чазова (1966), гипертонические кризы часто сопровождаются увеличением тромбообразующих свойств крови и вместе с тем депрессией противосвертывающих механизмов, что создает возможность развития тромбоза в период гипертонического криза.

В наблюдениях И.В.Максимовой (1968) гипертонические кризы предшествовали развитию инфаркта миокарда в 65% случаев заболеваний. У больных инфарктом миокарда, возникшем в период гипертонического криза, установлено значительное повышение концентрации адреналиноподобных веществ, что подчеркивает важную роль гормонов мозгового вещества надпочечников в патогенезе инфаркта миокарда и особенно у больных с гипертоническими кризами.

Непосредственная связь развития инфаркта миокарда с гипертоническими кризами свидетельствует об общности патогенетических механизмов в их возникновении. Характер криза при этом влияет на частоту развития инфаркта миокарда и на степень поражения сердечной мышцы.

В литературе описаны, хотя и редкие, но довольно тяжелые осложнения при гипертонических кризах. И.М.Маерович, В.М.Коробанов (1971) описали случай гипертонического криза, при котором артериальное давление повышалось до 25,3/14,7 кПа (190/110мм рт. ст.), пульс 86 в 1мин, аритмичный. В период криза больного беспокоила боль в области сердца, которая устранялась ингаляциями азота закиси. Вечером головная боль и боль в области сердца резко усилилась, затем возникла боль в области шеи, распространила

s