Сердечно-сосудистая недостаточность

Реферат - Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие рефераты по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

Скачать Бесплатно!
Для того чтобы скачать эту работу.
1. Пожалуйста введите слова с картинки:

2. И нажмите на эту кнопку.
закрыть



ройства (снижение аппетита, тошноту, рвоту, метеоризм идр.).

Набухание шейных вен является важным клиническим признаком повышения центрального венозного давления (ЦВД), т.е. давления в правом предсердии (ПП), и застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (рис. 2.13, см. цветную вклейку).

Исследование органов дыхания

Осмотр грудной клетки. Подсчет частоты дыхательных движений (ЧДД) позволяет ориентировочно оценить степень вентиляционных нарушений, обусловленных хроническим застоем крови вмалом круге кровообращения. Во многих случаях одышка убольных ХСН носит характер тахипноэ, без отчетливого преобладания объективных признаков затруднения вдоха или выдоха. Втяжелых случаях, связанных со значительным переполнением легких кровью, что ведет кповышению ригидности легочной ткани, одышка может приобретать характер инспираторного диспноэ.

Вслучае изолированной правожелудочковой недостаточности, развившейся на фоне хронических обструктивных заболеваний легких (например, легочное сердце), одышка имеет экспираторный характер исопровождается эмфиземой легких идругими признаками обструктивного синдрома (подробнее см. ниже).

Втерминальной стадии ХСН нередко появляется апериодическое дыхание Чейна Стокса, когда короткие периоды учащенного дыхания чередуются спериодами апноэ. Причиной появления такого типа дыхания является резкое снижение чувствительности дыхательного центра кСО2 (углекислому газу), что связано стяжелой дыхательной недостаточностью, метаболическим идыхательным ацидозом инарушением перфузии головного мозга убольных ХСН.

При резком повышении порога чувствительности дыхательного центра убольных ХСН дыхательные движения “инициируются” дыхательным центром только при необычно высокой концентрации СО2 вкрови, которая достигается лишь вконце 1015-секундного периода апноэ. Несколько частых дыхательных движений приводят кснижению концентрации СО2 до уровня ниже порога чувствительности, врезультате чего период апноэ повторяется.

Артериальный пульс. Изменения артериального пульса убольных ХСН зависят от стадии сердечной декомпенсации, выраженности гемодинамических расстройств иналичия нарушений сердечного ритма ипроводимости. Втяжелых случаях артериальный пульс частый (pulsus frequens), нередко аритмичный (pulsus irregularis), слабого наполнения инапряжения (pulsus parvus et tardus). Уменьшение величины артериального пульса иего наполнения, как правило, указывают на значительное снижение УО искорости изгнания крови из ЛЖ.

При наличии мерцательной аритмии или частой экстрасистолии убольных ХСН важно определить дефицит пульса (pulsus deficiens). Он представляет собой разность между числом сердечных сокращений ичастотой артериального пульса. Дефицит пульса чаще выявляется при тахисистолической форме мерцательной аритмии (см. главу 3) врезультате того, что часть сердечных сокращений возникает после очень короткой диастолической паузы, во время которой не происходит достаточного наполнения желудочков кровью. Эти сокращения сердца происходят как бы “впустую” ине сопровождаются изгнанием крови вартериальное русло большого круга кровообращения. Поэтому число пульсовых волн оказывается значительно меньшим, чем количество сердечных сокращений. Естественно, при уменьшении сердечного выброса дефицит пульса возрастает, свидетельствуя о значительном снижении функциональных возможностей сердца.

Артериальное давление. Втех случаях, когда убольного ХСН до появления симптомов сердечной декомпенсации отсутствовала артериальная гипертензия (АГ), уровень АД по мере прогрессирования СН нередко снижается. Втяжелых случаях систолическое АД (САД) достигает 90100мм рт. ст., апульсовое АД около 20мм рт. ст., что связано срезким снижением сердечного выброса.

 

 

 

s