Сердечно-сосудистая недостаточность

Реферат - Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие рефераты по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

Скачать Бесплатно!
Для того чтобы скачать эту работу.
1. Пожалуйста введите слова с картинки:

2. И нажмите на эту кнопку.
закрыть



н различных органов итканей. Основными следствиями активации САСявляются:

  1. увеличение ЧСС(стимуляция b1-адренергических рецепторов) и, соответственно, МО (поскольку МО= УОх ЧСС);
  2. повышение сократимости миокарда (стимуляция b1- иa1-рецепторов);
  3. системная вазоконстрикция иповышение ОПСС иАД (стимуляция a1-рецепторов);
  4. повышение тонуса вен (стимуляция a1-рецепторов), что сопровождается увеличением венозного возврата крови ксердцу иувеличением преднагрузки;
  5. стимуляция развития компенсаторной гипертрофии миокарда;
  6. активирование РААС(почечно-надпочечниковой) врезультате стимуляции b1-адренергических рецепторов юкстагломерулярных клеток итканевых РАС за счет дисфункции эндотелия.

Таким образом, на начальных этапах развития заболевания повышение активности САСспособствует увеличению сократимости миокарда, притока крови ксердцу, величины преднагрузки идавления наполнения желудочков, что вконечном итоге приводит ксохранению втечение определенного времени достаточного сердечного выброса. Однако длительная гиперактивация САС убольных хронической СН может иметь многочисленные негативные последствия, способствуя:

1. Значительному увеличению преднагрузки ипостнагрузки (за счет чрезмерной вазоконстрикции, активации РААС изадержки натрия иводы ворганизме).

2. Повышению потребности миокарда вкислороде (врезультате положительного инотропного эффекта активации САС).

3. Уменьшению плотности b-адренергических рецепторов на кардиомиоцитах, что со временем приводит кослаблению инотропного эффекта катехоламинов (высокая концентрация катехоламинов вкрови уже не сопровождается адекватным увеличением сократимости миокарда).

4. Прямому кардиотоксическому эффекту катехоламинов (некоронарогенные некрозы, дистрофические изменения миокарда).

5. Развитию фатальных желудочковых нарушений ритма (желудочковой тахикардии ифибрилляции желудочков) ит.д.

 

Гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Гиперактивация РААСиграет особую роль вформировании СН. При этом имеет значение не только почечно-надпочечниковая РААС сциркулирующими вкрови нейрогормонами (ренином, ангиотензином-II, ангиотензином-III иальдостероном), но илокальные тканевые (втом числе миокардиальная) ренин-ангиотензиновые системы.

Активация почечной ренин-ангиотензиновой системы, наступающая при любом самом незначительном снижении перфузионного давления впочках, сопровождается выделением клетками ЮГАпочек ренина, расщепляющего ангиотензиноген собразованием пептида ангиотензина I (АI). Последний под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) трансформируется вангиотензин II, который является основным инаиболее мощным эффектором РААС. Характерно, что ключевой фермент этой реакции АПФ локализуется на мембранах эндотелиальных клеток сосудов легких, проксимальных канальцев почек, вмиокарде, плазме, где ипроисходит образование АII. Его действие опосредуется специфическими ангиотензиновыми рецепторами (АТ1 иАТ2), которые находятся впочках, сердце, артериях, надпочечниках ит.д. Важно, что при активации тканевых РАСимеются идругие пути (помимо АПФ) превращения АI вАII: под действием химазы, химазоподобного фермента (CAGE), катепсина G, тканевого активатора плазминогена (ТАП) идр.

Наконец, воздействие АII на АТ2-рецепторы клубочковой зоны коркового вещества надпочечников приводит кобразованию альдостерона, основным эффектом которого является задержка ворганизме натрия иводы, что способствует увеличению ОЦК.

Вцелом активация РААСсопровождается следующими эффектами:

  1. выраженной вазоконстрикцией, повышением АД;
  2. задержкой ворганизме натрия иводы иувеличением ОЦК;
  3. повышением сократимости миокарда (положительное инотропное действие);
  4. инициированием развития гипертрофии иремоделирования сердца;
  5. активацией образования соединительной ткани (коллагена) вмиокарде;
  6. повышением чувствительности миокарда ктоксическому влиянию катехоламинов.

Активация РААСпри острой СН ина начальных этапах развития хронической СН имеет компенсаторное значение инаправлена на поддержание нормального уровня АД, ОЦК, перфузионного давления впочках, увеличение пред- ипостнагрузки, увеличение сократимости миокарда. Однако врезультате длительной гиперактивации РААСразвивается ряд отрицательных эффектов:

1. увеличение ОПСС иснижение перфузии органов итканей;

2. чрезмерное увеличение постнагрузки на сердце;

3. значительная задержка жидкости ворганизме, что способствует формированию отечного синдрома иповышению преднагрузки;

4. инициация процессов ремоделирования сердца исосудов, втом числе гипертрофии миокарда игиперплазии гладкомышечных клеток;

5. стимуляция синтеза коллагена иразвитие фиброза сердечной мышцы;

6. развитие некроза кардиомиоцитов ипрогрессирующее повреждение миокарда сформированием миогенной дилатации желудочков;

7. повышение чувствительности сердечной мышцы ккатехоламинам, что сопровождается возрастанием риска возникновения фатальных желудочковых аритмий убольных СН.

 

Система аргинин-вазопрессин (антидиуретический гормон)

Антидиуретический гормон (АДГ), секретируемый задней долей гипофиза, участвует врегуляции проницаемости для воды дистальных отделов канальцев почек исобирательных трубок. Например, при недостатке ворганизме

s