Ревматические болезни

Принципы назначения цитотоксических препаратов: I) достоверность диагноза, поскольку применение этих препаратов у больных с неясным диагнозом недопустимо; 2) оценка клинических

Ревматические болезни

Информация

Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие материалы по предмету

Медицина, физкультура, здравоохранение

Сдать работу со 100% гаранией
есущих на поверхности рецепторы к Fc-фрагменту IgG. При активации С' эти тканевые клетки начинают секретировать лизосомальные ферменты, усиливающие в свою очередь повреждение ткани.

Ярким примером роли лизосомальных ферментов при остром воспалении в суставах является подагрический артрит, развивающийся вследствие высвобождения из нейтрофилов большого количества лизосомальных ферментов в процессе фагоцитоза кристаллов мононатриевого урата. В процессах деструкции хряща при РА наиболее очевиден эффект коллагеназы, эластазы и протеаз, участвующих в деградации коллагеновых волокон и агрегатов ПГ хряща. При превращении последних в растворимые продукты они легко подвергаются эндоцитозу и удаляются из хряща. Таким образом, начальный процесс деградации матрикса хряща происходит при участии лизосомальных протеаз, включая нейтральную сериновую протеазу нейтрофилов, эластазу и катепсин С или таких металлозависимых нейтральных протеаз, как коллагеназа .

Реактивные метаболиты кислорода группа промежуточных компонентов (радикал супероксида О2, перекись водорода Н2О2, гидроксильный радикал ОН) способны оказывать цитотоксическое действие.

Применительно к суставному процессу при РА и ОА патогенетическое значение реактивных метаболитов кислорода связано со следующими эффектами: разрушением ПГ и коллагена хряща, деполимеризацией гиалуроновой кислоты и снижением вязкости синовиальной жидкости (характерный признак РА). Кроме того, радикал супероксида способствует образованию хемотаксических факторов, локальной активации фагоцитоза, усилению клеточной агрегации в очаге поражения. В конечном итоге освобождение радикалов супероксида активированными клетками в очаге воспаления, например в суставе, может усиливать местное повреждение тканей (за счет формирования in situ факторов хемотаксиса и притока новых фагоцитов). Введение супероксиддисмутазы подавляет все перечисленные выше процессы, чем и объясняется лечебный эффект .

При ревматических заболеваниях интерлейкин-1 изучается последние 23 года. Повышение содержания интерлейкина-1 обнаружено в синовиальной жидкости при РА и других артритах, и предполагается, что он индуцирует воспаление и тканевую деструкцию путем освобождения из синовиоцитов и других фагоцитов ферментов и ПГЕ2. Возможно, что и деструкция хряща связана с активностью интерлейкина-1

Метаболические нарушения. Нарушения различных видов обмена играют главную роль в развитии большой группы метаболических артритов. Доказана роль нарушений мочекислого обмена в развитии подагры, кальциевого обмена при хондрокальцинозе и кальцифицирующем тендините, обмена железа при гемохроматозной артропатии, углеводного обмена при диабетической артропатии, несбалансированности в организме микроэлементов при болезни Кашина Бека .

Травма и микротравматизация. Прямое влияние этих факторов на возникновение локальных РБ имеет большое значение при заболеваниях внесуставных мягких тканей, а также альгодистрофий. Травматическое повреждение периферических сосудов и нервов ведет к возникновению рефлекторных альгодистрофий (синдром Зудека и пр.), протекающих с суставным синдромом. Травматическое повреждение сустава может привести к развитию вторичного остеоартроза. Известна роль травмы в развитии туберкулезного артрита и спондилита, а также обострения хронического артрита (РА) и ОА.

В развитии первичного ОА основная роль принадлежит постоянной микротравматизации и механической перегрузке сустава, что является причиной нарушения метаболизма суставного хряща и его дегенерации. Этот же фактор имеет большое значение при остеохондрозе и деформирующем спондилезе.

Нейроэндокринные нарушения при некоторых РБ могут иметь этиологическое значение. Органическим поражением нервной системы объясняется развитие артропатий при сирингомиелии, спинной сухотке, параличах. Глубокие нарушения чувствительности и трофики тканей при этих заболеваниях приводят к нарушению метаболизма в суставных тканях и слабости сухожильно-связочного аппарата, чем и обеспечивается последующее развитие дегенеративного процесса в суставах.

Половые и возрастные особенности обусловливают особенности нейрогормональной регуляции метаболических, ферментативных процессов и трофики тканей при многих РБ. Существует мнение, что возникновение ОА преимущественно у женщин в климактерическом периоде объясняется изменением метаболизма хряща в связи с нарушением гипофизарно-генитального равновесия.

В генезе остеохондропатий (например, болезни Кенига) этиологическое значение имеют нарушения регионального и внутрикостного кровообращения.

 

Основные критерии диагностики РБ

Ревматизм (Острая ревматическая лихорадка).

Диагностические критерии, предложенные The American Heart Association (1992) [I].

 

БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ:

1. Кардит

2. Полиартрит

3. Хорея

4. Кольцевидная эритема

5. Подкожные узелкиМАЛЫЕ КРИТЕРИИ:

1. Клинические данные Артралгия Лихорадка

2. Лабораторные данные

3. Рост острофазовых реактантов: СОЭ, СРБ

4. Удлинение интервала PQ

ПРИЗНАКИ ПРЕДШЕСТВУЮЩЕЙ СРЕПТОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ:

Рост гемолитического стрептококка при бактериолог гическом исследовании материала из зева

Высокий титр или нарастание титра антистрептококковых антител

Наличие 2 больших критериев и признаков предшествующей стрептококковой инфекции или 1 большого, 2 малых критериев и признаков предшествующей стрептококковой инфекции позволяет поставить диагноз ревматическая лихорадка.

Табл. 4. Лабораторные показатели активности ревматизма (по Н. Б. Руденко и соавт., 1984, с дополн.)

ПоказательНеактивная фазаАктивная фаза1 степень11 степеньIII степеньЛейкоциты, 109/л 6-78-1010-1212 и болееОсобенности лейкоцитарной формулыНетНетНейтрофилез, моноцитоз, нерезко выраженныеВыражены нейтрофилез, моноцитоз, преходящая эозинофилияСОЭ, мм/чДо10Периодически до 2020-4040 и вышеФибриноген, г/л До 4.04-55-67 и вышеСеромукоид, ммоль/л0.99-1.320.99-1.321.65-4.44.95-5.5Сиаловые кислоты, ед. оптич плотности0.200.20-0.250.25-0.300.35-0.50СРПили++++++ или ++++2-Гпобулины,% г/л6-10

До 0.08До 10

0.08-0.1211.5-16

0.12-0.1516-25

Выше 0.15γ-Глобулины,% г/л 12-21

До 0.16До 19

0.16-0.2021-23

0.20-0.2523-25

Выше 0.25Титр АСЛ-0 1:160-1:2501:600-1:2001:300-1:6001:600-1:200ТитрАСГ 1:3001:300Выше 1:300Выше 1:300ТитрАСК1:3001:300Выше 1:300Выше 1:300Ревматоидный артрит (РА)

Диагностические критерии, предложенные ACR (1987) [30].

1. Утренняя скованность в течение 1 часа*.

2. Артрит 3 и более суставных зон*. Отек мягких тканей и выпот, обнаруженные в трех и более суставных зонах: правые и левые проксимальные меж-фаланговые, пястно-фаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные, плюсне-фаланговые суставы.

3. Артрит суставов кисти*.

Припухлость лучезапястных, пястно-фаланговых и про-

ксимальных межфаланговых суставов.

4. Симметричный артрит*.

Одновременное вовлечение в патологический процесс одних и тех же суставных зон с обеих сторон тела (билатеральное поражение проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или плюсне-фаланговых суставов допустимо без абсолютной симметрии).

* Критерии 1 - 4 должны наблюдаться не менее 6 недель.

5 Ревматоидные узелки.

Подкожные узелки на выступающих участках костей, разгибательных поверхностях или около суставов, обнаруженные врачом.

6. Ревматоидный фактор в сыворотке крови. Выявление аномального количества ревматоидного фактора в сыворотке крови любым методом, при котором положительный результат в контрольной группе здоровых людей < 5%.

7. Рентгенологические изменения. Типичные для РА изменения на рентгенограмме кисти и запястья в передне-задней проекции: сужение суставной щели, эрозии, четкий остеопороз костей пораженного сустава и непосредственно прилегающих к нему костей (изменения, характерные для остеоартроза, не учитываются). При наличии 4 или более из 7 вышеперечисленных критериев можно поставить диагноз РА. Характерны подвывихи в пястно-фаланговых суставах, латеральная девиация пальцев кисти.

8.Лабораторные данные: повышение СОЭ, определение ревматоидного фактора( с 6 мес. заболевания; диагностический титр по реакции Волера-Роуза 1:32, латекстест 1:20).В иммуннограмме- снижение Т-лимфоцитов, антикератиновые антитела(АТ) крови.

9.Инструментальные исследования.

При исследовании синовиальная жидкость мутная, низкой вязкости, с повышенным содержанием белка(40-60г/л), снижением глюкозы до 0.5-3.5 ммоль/л, ЛДГ >300ЕД,количество клеток 5000-25000 в 1мкл(в норме до 200).

Остеоартроз (остеоартрит)

Диагностические критерии, предложенные ACR (1990) [44,45].

Артроз кистей.

1. Боль, ригидность или чувство скованности в кистях, чаще всего днем в течение прошедшего месяца и

2. плотное утолщение двух или более суставов (см. ниже*) и

3. менее 3-х припухших пястно-фаланговых суставов, либо

4. а) твёрдое утолщение двух или более дистальных межфаланговых суставов, либо

б) неправильное положение одного или нескольких суставов ,

II и 111 дистальные межфаланговые суставы; II и 111 проксимальные межфаланговые суставы; запястно-пястный сустав на обеих кистях.

Коксартроз.

Клинические симптомы:

1. Боль в тазобедренном суставе и

2. а) внутренняя ротация менее 15 градусов и б) СОЭ менее 45 мм/ч (при отсутствии СОЭ взамен сгибание тазобедренного сустава менее 115 градусов) или 3. а) внутренняя ротация менее 15 градусов и

б) боль при внутренней ротации и

в) утренняя скованнос

Лучшие

Похожие работы

<< < 1 2 3 4 5 6 > >>