Артериальная гипертензия: этиология и патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение.

Наиболее низкое АД регистрируется утром, натощак, в период пребывания человека в постели, сразу после сна (базальное давление). Случайно измеренное АД

Артериальная гипертензия: этиология и патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение.

Информация

Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие материалы по предмету

Медицина, физкультура, здравоохранение

Сдать работу со 100% гаранией

Артериальная гипертензия

Статистические данные

По данным обследования репрезентативной выборки (1993 г.) стандартизированная по возрасту распространенность АГ ( 140/90 мм. рт. ст.) в России составляет среди мужчин 39,2%, а среди женщин 41,1%.

По данным отчёта JNC (1991-1994, США) 68% больных знают о наличии ЭГ, 58% лечатся, 27% добиваются целевого давления.

Частота информированности, лечения и адекватного лечения у мужчин и женщин

У мужчин и женщин отмечается отчетливое увеличение АГ с возрастом. До 40 лет чаще наблюдается у мужчин, после 50 лет чаще у женщин.

Повышение показателей максимального АД начинается уже с возраста 20 лет. Вначале оно плавное, но с 40-летнего возраста начинает всё более крутой подъём показателей. У женщин во всех возрастных группах до 45 лет показатели АД ниже, чем у мужчин (особенно в возрасте до 25 лет). С периода климакса (перименопаузального периода) у женщин максимальное АД оказывается выше, чем у мужчин.

После установления повышения АД с возрастом сложилось представление, что артериальная гипертензия признак старения организма, но это убедительно лишь в отношении систолической артериальной гипертензии у лиц, старше 50-60 лет.

Вопросы терминологии

Артериальное давление давление, которое кровь оказывает на стенки сосудов.

Наиболее точно величину АД можно определить кровавым методом, вводя иглу, соединенную с манометром, непосредственно в сосуд.

В практической деятельности АД определяют с помощью аппарата Рива-Роччи с одновременным выслушиванием в локтевой ямке тонов Короткова.

Артериальная гипертензия состояние, кардинальным признаком которого является повышение АД до уровня 140 и/или 90 мм. рт. ст. и выше, причём повышение данного параметра должно быть зафиксировано не менее 2-3 раз и не быть связанным с сиюминутной ситуацией (реакцией на белый халат).

В середине 70-х годов была уточнена сфера употребления 2-х не вполне идентичных терминов гипертония и гипертензия. Первый из них восходит к греческому «», второй к латинскому слову «tensio», синонимам, обозначающим понятие «напряжение, натяжение».

Термин «гипертония» был заимствован из немецкой и французской литературы. Распространению и закреплению термина «гипертония» способствовало выделение Г. Ф. Лангом гипертонической болезни как особой нозологической единицы.

Около 20 лет назад получил распространение заимствованный из англоязычной литературы термин «гипертензия». Заседание специалистов, привлеченных Большой медицинской энциклопедией (1976 год) рекомендовало:

  1. Применять терминологический элемент «-тония» для характеристики тонуса мускулатуры (в том числе сосудистой стенки), а «-тензия» для обозначения величины давления жидкостей, содержащихся в сосудах и полостях.
  2. Сохранить для обозначения соответствующей нозологической формы традиционное название «гипертоническая болезнь», признав допустимым в качестве эквивалента терминов «эссенциальная или первичная гипертензия».
  3. Считать возможным использовать как однозначные термины «гипертонический криз» и «гипертензивный криз».
  4. Называть препараты, снижающие АД гипотензивными, независимо от их действия.

Этиология

Факторы риска ЭГ:

  1. Наследственность. Наиболее доказанный фактор риска. Особое значение имеет ЭГ у матерей больных. Считается, что в 30% случаев колебания АД генетически детерминированы, а на 50% обусловлены факторами внешней среды. О полигенности этого заболевания свидетельствует тот факт, что наследование большинства случаев АГ не подчиняется классическим менделевским законам. Предполагается, что за развитие АГ ответственны гены РААС (гены АПФ, ангиотензиногена, рецептора к А-II), аполипопротеинов, аддуцина, эндотелиальной NO-синтетазы. Ряд форм артериальной гипертензии развивается в результате мутаций одного гена, в связи с чем эти случаи описываются как моногенные разновидности гипертензии, а их наследование подчиняется менделевским законам (синдром Лиддла, синдром GRA, синдром Гордорна, синдром кажущегося избытка минералокортикоидов). Постновым Ю. В. на линии крыс SHR доказано, что геномной детерминантой спонтанной гипертензии является не изменение гена или группы генов, а количественные изменения и перемещения повторяющихся последовательностей генома элементов, не несущих конкретной генетической информации. Увеличение числа копий (амплификация) повторяющихся последовательностей или реорганизация кластеров этих последовательностей рассматривается в качестве физической основы последующего нарушения функции генов, вовлеченных в область подобной перестройки.
  2. Масса тела. При избыточной массе тела риск увеличивается в 2-6 раз (индекс Кетле более 25, окружность талии более 85 см у женщин и более 98 см у мужчин).
  3. Метаболический синдром (синдром Х) ожирение андроидного типа, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушения липидного обмена (снижение уровня ЛПВП положительно коррелирует с подъёмом артериального давления).
  4. Потребление алкоголя. САД и ДАД у лиц, ежедневно потребляющих алкоголь соответственно на 6,6 и 4,7 мм. рт. ст. выше, чем у лиц, употребляющих алкоголь 1 раз в неделю.
  5. Потребление соли. Имеется связь между развитием АГ и потреблением хлорида натрия, но между высотой подъёма АД и количеством употребления соли наблюдается лишь слабая корреляция.
  6. Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20-50% выше, чем у физически активных людей.
  7. Психосоциальный стресс. Длительный хронический стресс ведёт к развития ЭГ. Имеют значение и личностные особенности больного. Особенности личности страдающих ЭГ:
  8. Высокая степень ответственности, высокие требования к себе и окружающим.
  9. Высокая эмоциональность.
  10. Амбивалентная зависимость больного от значимых фигур в его окружении (в сочетании с гипертрофированной потребностью во внимании, любви, страхом потерять это внимание и любовь).
  11. Фрустрированная потребность в доминировании над значимыми фигурами в своём окружении.
  12. Повышенная тенденция реагировать «агрессией» на фрустрацию.
  13. Равносильная тенденция подавлять агрессивные эмоции (в том числе связанные с фрустрацией).

Основные и дополнительные факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений

  1. Основные факторы риска
  2. Мужской пол и менопауза у женщин;
  3. Курение;
  4. Холестерин более 6,5 ммоль/л;
  5. Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (<65 лет у мужчин и <55 лет у женщин);
  6. Дополнительные факторы риска
  7. Снижение ХС-ЛВП;
  8. Повышение ХС-ЛНП;
  9. Микроальбуминурия при диабете;
  10. Нарушение толерантности к глюкозе;
  11. Ожирение;
  12. Сидячий образ жизни;
  13. Повышение уровня фибриногена;
  14. Эндогенный тканевой активатор плазминогена;
  15. Ингибитор активатора плазминогена тип 1;
  16. Липопротеин (а);
  17. Фактор VII;
  18. Гомоцистеин;
  19. D-димер;
  20. СРБ;
  21. Дефицит эстрогенов;
  22. Chlamidia pneumoniae;
  23. Определенное социально-экономическое положение;
  24. Этническая принадлежность;
  25. Географический регион.

Патогенез

Гемодинамические факторы, определяющие уровень АД:

  1. Сердечный выброс или МОС;
  2. ОПС или проходимость резистивных сосудов;

Сосуды резистивного типа по классификации Фолкова (1967) и Ткаченко (1994) это артериолы и венулы, расположенные в пре- и посткапилярных областях сосудистого русла. Сопротивление осуществляется благодаря:

  1. Морфологически толстая стенка по сравнению с просветом;
  2. Физиологически способность мышечной оболочки находиться в постоянном тонусе. Тонус этих сосудов состоит из 2-х компонентов:
  3. Структурные особенности жесткая «сосудистая сумка из коллагена»;
  4. Миогенный фактор та часть сокращения, которая возникает в ответ на растяжение кровью и обусловлена изменениями обмена в мышечной ткани, в частности обмена катионов.
  5. Упругое напряжение стенок аорты и её крупных ветвей, создающие общее эластическое сопротивление (Ео);
  6. Вязкость крови.

Вязкость способность оказывать сопротивление течению жидкости при перемещениях одних частиц относительно других за счёт внутреннего трения. Вязкость крови увеличивается при увеличении крупномолекулярных белков (фибриноген, липопротеины), уменьшении суспензионных свойств крови). Кровь неньютоновская жидкость при понижении артериального давления вязкость крови увеличивается, при повышении АД вязкость уменьшается /Закон Пуазейля: в однородной ньютоновской жидкости с уменьшением диаметра трубки вязкость повышается. Эффект Фареуса-Линдквиста: с уменьшением радиуса капилляров менее 150 мкм вязкость снижается за счёт миграции эритроцитов в осевой кровоток/.

Основное влияние на уровень АД оказывают МОС и ОПСС, поскольку у здоровых людей вязкость крови является постоянной величиной (при сужении резистивных сосудов вязкость может возрастать, дополнительно увеличивая ОПСС).

Общее эластическое сопротивление повышается главным образом у лиц пожилого возраста, когда уплотняются стенки аорты и крупных артерий эластического типа. Таким образом, в целом артериальное давление определяется по формуле:

P=QR,

где P давление; Q сердечный выброс (количество крои, выбрасываемое левым желудочком); R общее периферическое сопротивление сосудов, которое кровоток встречает в основном в сосудах резистивного типа.

Следовательно, гипертензи

Похожие работы

1 2 3 4 5 > >>