Доклад по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 801. Системогенез адаптивных помехоустойчивых характеристик координации функций дыхания и кровообращения в айкидо
    Доклады Медицина, физкультура, здравоохранение добавлен 12.01.2009

    Фактически посредством вагусной импульсации формируется аппарат параметров результата ПУ действия. Он получает информацию о количестве поступившего в легкие воздуха. Данная информация по системе обратной афферентации (ОАфф) в виде конкретных возбуждений поступает в аппарат акцептора результатов ПУ действия (АРД). Последний находится в дыхательном центре КРС и также системно входит в нервный центр ФС помехоустойчивости. Структурно представляя собой нейронную организацию, АРД определяет "соответствие-несоответствие" поступившего в легкие воздуха запрограммированному. Было установлено [9], что среди двигательных нейронов имеются нейроны, посылающие "команду" двигательным мышцам, и нейроны вставочные, на которые конвергируют несколько разнородных возбуждений. Одним из них является возбуждение, приходящее по аксонным коллатералям выходных нейронов, имеющих прямые аксонные связи со спинальными центрами диафрагменной и межреберных мышц. По существу, это возбуждение отражает "копию команды", посылаемой нервным центром ПУ системы о поступлении определенного количества воздуха в легкие. Другое возбуждение, воспринимаемое вставочными нейронами, поступает по блуждающим нервам в виде обратной афферентации от рецепторов растяжения легких. Эта обратная афферентация несет информацию о количестве поступившего в легкие воздуха, т.е. о параметрах уже полученного результата. И если по каким-либо причинам в легкие не поступает нужного количества воздуха, нервный центр рассматриваемой ПУ системы немедленно получит информацию о возникшем рассогласовании и будет перестраивать свою работу в соответствии с вновь образуемой ПУ потребностью.

  • 802. Сифилис. Симптомы сифилиса. Лечение сифилиса
    Доклады Медицина, физкультура, здравоохранение добавлен 12.01.2009

    Вторичный сифилис начинается через 4-10 нед после появления язвы (2-4 мес. после заражения). Он характеризуется симметричной бледной сыпью по всему телу, включая ладони и подошвы. Возникновение сыпи нередко сопровождается головной болью, недомоганием, повышением температуры тела (как при гриппе). Увеличиваются лимфатические узлы по всему телу. Вторичный сифилис протекает в виде чередования обострений и ремиссий (бессимптомных периодов). При этом возможно выпадение волос на голове, а также появление разрастаний телесного цвета на половых органах и в области заднего прохода (широкие кондиломы).

  • 803. Скарлатина
    Доклады Медицина, физкультура, здравоохранение добавлен 12.01.2009

    Патологический процесс при скарлатине, наряду с отмеченным, обусловлен и с некоторыми другими механизмами, связанными, в основном, со скарлатинозным токсином (токсином Дика). Токсин Дика состоит из 2 фракций - термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказывать токсическое влияние на организм людей, и термостабильной - обладающей аллергенными свойствами. Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способностью подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме людей, ранее не болевших скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи, сгущающейся в естественных складках кожи и отсутствующей в области носогубного треугольника, сохраняющейся в течение 2-5 сут. Скарлатинозная сыпь является проявлением стрептотоксикоза. Морфологически она характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляров и последующим некрозом эпителия. Внутрикожное введение здоровым, не болевшим скарлатиной, а также больным скарлатиной 1-4 доз эритрогенного токсина вызывает через 4-6 ч воспалительную реакцию кожи на месте введения препарата. Со 2-й недели болезни, а затем в течение всей последующей жизни реакция организма на скарлатинозный токсин остается отрицательной. Инфицирование людей, не реагирующих на введение 1-4 его доз, токсигенными штаммами стрептококков не способно вызвать скарлатину. Развивающийся у них инфекционный процесс проявляется ангиной, рожей или другой формой стрептококкового заболевания. Таким образом, положительная реакция на токсин Дика свидетельствует об отсутствии антитоксического иммунитета и наличии восприимчивости к скарлатине. Отрицательная проба - показатель перенесенной скарлатины или латентной инфекции, вызванной токсигенными штаммами стрептококков. Антигенная структура эритрогенного токсина Дика у всех встречающихся в природе стрептококков однотипная, а антитоксический иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный. Поэтому скарлатиной, как правило, болеют один раз в жизни, чаще всего - в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в 2-4% случаев. Вместе с тем, при первичной встрече с токсигенными стрептококками клиническая форма скарлатины отмечается всего лишь у 1/3 части людей. У остальных развивается ангина или латентная стрептококковая инфекция, сопровождающиеся формированием антитоксического иммунитета и появлением отрицательной реакции на токсин Дика. Соотношение ангины и скарлатины при этом составляет 1:1. В связи с тем, что в развитии инфекционного процесса при скарлатине, кроме токсина Дика, участвуют и другие внеклеточные, а также клеточные факторы стрептококков группы А, у реконвалесцентов после нее отмечаются практически те же исходы заболевания, что и при ангине - могут развиваться миокардит, гломерулонефрит, полиартрит и другие.

  • 804. Скелетон
    Доклады Медицина, физкультура, здравоохранение добавлен 12.01.2009

    Название одного из видов скоростного спуска - скелетон происходит от английского skeleton, что в буквальном смысле означает скелет, каркас.
    Спуск с гор на тобоггане - бесполезных деревянных санях, распространенных среди канадских индейцев, - прародитель одного из старейших зимних видов спорта. В литературе его появление относят к XVI веку. Сведения о спортивных состязаниях саночников датируются серединой XIX века, когда британские туристы в Швейцарских Альпах начали спускаться на санях по заснеженным горным склонам. В 1883 году в Давосе - швейцарском горном курорте - состоялись первые международные состязания саночников.
    Известны различные варианты саней для скоростного спуска с гор по специальным трассам. Один из этих вариантов - скелетон, представляющий собой сани со стальными полозьями и утяжеленной рамой - до 50 кг, длиной 70 см и шириной 38 см, без рулевого управления, на которых спортсмен лежит головой вперед в направлении движения, лицом вниз, используя для управления санями специальные шипы на ботинках.
    Первые сани-скелетон были сконструированы в 1887 году в Санкт-Морице, Швейцария. Соревнования по спуску с гор на скелетоне стали проводиться в Креста-Ран вблизи Санкт-Морица.
    Соревнования по скелетону проводились только среди мужчин.
    В 1890 году свои первые соревнования саночников провел основанный в австрийском городе Инсбруке Академический альпийский клуб.
    В 1913 году была образована Международная ассоциация тобоггана.
    В 1914 году прошел первый чемпионат Европы по санному спорту.
    В 1923 году на конгрессе, проведенном в Париже, делегаты, представлявшие саночников Великобритании, Канады, США, Франции и Швейцарии, создали Международную федерацию бобслея и тобоггана - ФИБТ, которая в течение довольно длительного периода руководила развитием как бобслея, так и санного спорта.
    Соревнования по скелетону были включены в программу II зимних Олимпийских игр, проводившихся в Санкт-Морице в 1928 году. Первым олимпийским чемпионом в этом виде спорта стал Дженнисон Хитон, США. Серебряную медаль завоевал младший брат победителя - Джон Хитон, США, а бронзовую - Дэвид Эрл оф Нортеск из Великобритании.
    Вторично, и в последний раз, олимпийские награды в соревнованиях по скелетону спортсмены оспаривали 20 лет спустя - в 1948 году, причем снова в Санкт-Морице - на V зимних Олимпийских играх, дело в том, что именно в Санкт-Морице имелась единственная трасса для скелетона, отвечающая международным правилам. Обладателем золотой олимпийской медали в 1948 году стал итальянский спортсмен Нино Биббия. Бронзовая награда досталась Джону Грэммонду из Великобритании, а серебряную медаль - вторую в своей жизни - завоевал 39-летний американец Джон Хитон - тот самый, который в 19-летнем возрасте был вторым на этой олимпийской трассе в Санкт-Морице в 1928 году.

  • 805. Склеродермия
    Доклады Медицина, физкультура, здравоохранение добавлен 12.01.2009

    Эта форма склеродермии протекает относительно доброкачественно. В развитии болезни различают три стадии: отек кожи, ее уплотнение и склерозирование, затем атрофия и пигментация. Возникает очаг поражения (бляшечного характера) чаще всего на туловище, реже на конечностях. Характерно образование резко ограниченных розовато-синюшных (фиолетово-красных) округлых или овальных пятен величиной с ладонь, которые довольно быстро трансформируются в очень плотные (деревянистые) бляшки с блестящей, гладкой поверхностью, напоминающей цветом слоновую кость (желтовато-белые). Бляшки в процессе роста окружены сиреневым кольцом, волосы выпадают. Спустя месяцы или годы они постепенно размягчаются и превращаются в участки рубцовой атрофии белого цвета. Ограниченная форма может иногда иметь вид полосы (лентовидная склеродермия).

  • 806. Скорая медицинская помощь
    Доклады Медицина, физкультура, здравоохранение добавлен 19.03.2011

    На практике производственная мощность предприятия определяется по мощности ведущих цехов, участков, агрегатов ими установок основного производства с учетом мер по ликвидации узких мест и возможностей кооперации производства. К ведущим относятся цехи, участки, агрегаты и установки, в которых выполняются основные технологические процессы и операции по изготовлению изделий или полуфабрикатов. При наличии на предприятии нескольких ведущих цехов, участков, агрегатов или групп оборудования, составляющих отдельные стадии технологической цепи, производственная мощность предприятия определяется по тем из них, которые выполняют наибольший по трудоемкости объем работ. При наличии нескольких ведущих цехов, участков агрегатов и установок с замкнутым циклом производства по выпуску однородной продукции производственная мощность предприятии определяется по сумме мощностей входящих в его состав участков, агрегатов и установок. По предприятиям, цехам, агрегатам и установкам, мощности которых находятся в стадии освоения, наличную производственную мощность принимается введенная в действие проектная мощность. В настоящее время долгосрочные планы по производственной мощности предприятий обычно разрабатываются на период от 3 до 5 лет. Более частый выбор пятилетнего периода для разработки долгосрочных планов определяется усредненным жизненным циклом многих изделий и допустимым горизонтом экономического предвидения. Интервал текущего планирования составляет, как правило, один год. Следует отметить, что прогнозы в масштабе страны в Российской Федерации разрабатываются, начиная с 1992 г., при этом используются элементы наиболее сложного метода прогнозирования (моделирования с использованием метода сценария).

  • 807. Скоростной бег на коньках
    Доклады Медицина, физкультура, здравоохранение добавлен 12.01.2009

    Скоростной бег на коньках имеет очень древнюю историю. Сведения о первых забегах голландцев на коньках по замерзшим каналам страны относятся к XIII веку. В середине XVI века состязания в беге на коньках начали проводиться в скандинавских странах. В 1676 году состоялись первые соревнования конькобежцев в Нидерландах.
    Как вид спорта скоростной бег на коньках получил развитие во второй половине XIX века.
    В 1867 году были проведены первые официальные соревнования конькобежцев в Норвегии, которые организовал "Христиания скёйте-клуб". Этот вид спорта получил широкое распространение в различных странах Европы, в 70-е годы XIX века стали проводиться национальные чемпионаты. В начале 80-х годов прошлого столетия норвежцы К. Вернер и А. Паульсен сконструировали спортивные беговые коньки.
    В 1889 году в Амстердаме, Нидерланды, состоялся первый чемпионат мира среди конькобежцев.
    В 1892 году был образован Международный союз конькобежцев ISU - ИСУ. Он объявил соревнования, состоявшиеся в 1889 году в Амстердаме, профессиональными и провел в 1893 году, в Амстердаме, первый официальный чемпионат мира, который выиграл Яап Эден из Нидерландов. Уже в те времена в программу таких соревнований входили четыре дистанции, на долгие годы ставшие классическими в этом виде спорта, - 500, 1500, 5000 и 10 000 м. Однако условия для завоевания звания чемпиона мира тогда отличались от принятых позднее правил классического многоборья. До 1908 года для того чтобы получить титул чемпиона мира, нужно было выиграть соревнования не менее чем на трех дистанциях из четырех. В связи с такими правилами в 1894 году, 1902 году, 1903 году, 1906 году и 1907 году победители чемпионатов мира выявлены не были.
    Соревнования по скоростному бегу на коньках проводились - и ныне проводятся - по замкнутой дорожке, состоящей из двух прямых и двух поворотов. Классическая длина такой дорожки - 400 м. Участвующие в соревнованиях конькобежцы бегут парами.
    Среди сильнейших в этом виде спорта в первом-втором десятилетиях XX века наибольших успехов достиг норвежец Оскар Матисен. Он пять раз выиграл чемпионаты мира - в 1908 году, 1909 году, 1912 году, 1913 году и 1914 году. Дважды - в 1910 году и 1911 году - чемпионом мира становился русский конькобежец Николай Струнников.
    После окончания первой мировой войны чемпионаты мира по скоростному бегу на коньках возобновились в 1922 году. Победил тогда норвежец Харальд Стрём.
    В 1923 году чемпионом мира стал финский конькобежец Клас Тунберг. В 1924 году - норвежец Руальд Ларсен. До 1926 года победители на чемпионатах мира и Европы определялись по сумме мест, занятых конькобежцем на отдельных дистанциях.
    С 1926 года была введена система, согласно которой чемпион и обладатели всех последующих мест определялись по сумме очков в многоборье, начисляемых каждому конькобежцу на каждой из четырех дистанций в зависимости от показанных им результатов.
    С 1936 года чемпионаты мира по скоростному бегу на коньках стали проводиться не только среди мужчин, но и среди женщин. У них первенство в многоборье определялось по сумме очков, набранных каждой спортсменкой в соревнованиях на четырех дистанциях - 500, 1000, 1500 и 3000 м. Первой чемпионкой мира стала конькобежка из США Китти Клейн. Затем на женских чемпионатах мира побеждали норвежка Лайла Шоу-Нильсен, в 1937 году и 1938 году, и финская спортсменка Верне Леше, в 1939 году и 1947 году.
    До 1960 года чемпионаты мира оставались для женщин-конькобежек по сути единственными крупными соревнованиями всемирного масштаба.
    Чемпионами мира, в многоборье, становились советская спортсменка Мария Исакова в 1948 году, 1949 году и 1950 году, Ээви Хуттунен из Финляндии в 1951 году, советские спортсменки Лидия Селихова в 1952 году и 1954 году, Халида Щеголеева в 1953 году, Римма Жукова в 1955 году, Софья Кондакова в 1956 году, Инга Артамонова в 1957 году, в 1958 году, в 1962 году и 1965 году, Тамара Рылова в 1959 году и другие спортсменки.
    С 1972 года по решению Международного союза конькобежцев, кроме упоминавшихся выше чемпионатов мира в классическом многоборье, среди мужчин и среди женщин, стали проводиться отдельные чемпионаты мира по спринтерскому многоборью. Как у мужчин, так и у женщин в него входят соревнования на четырех дистанциях: 500 и 1000 м - в первый день, затем снова 500 и 1000 м во второй день. Введение таких соревнований вызвано тем, что на чемпионатах мира по классическому многоборью конькобежцам-спринтерам, за редким исключением, трудно было рассчитывать на лавровый венок и золотую медаль за победу в многоборье.

  • 808. Скрытое значение безымянного пальца у мужчин
    Доклады Медицина, физкультура, здравоохранение добавлен 12.01.2009

    Джон Маннинг объясняет это так: «Тестостерон имеет большое влияние на развитие нервной системы у мужчин, и это влияние не всегда благотворно. Вероятно, избыток тестостерона способствует росту правого полушария мозга в ущерб левому. Это ведет к ухудшению способностей к чтению, но кроме того к улучшению музыкальных и математических способностей. К сожалению, существуют и другие отрицательные последствия повышения уровня тестостерона мигрень, аутизм, заикание, шизофрения и депрессия».

  • 809. Смех
    Доклады Медицина, физкультура, здравоохранение добавлен 12.01.2009

    "Старое высказывание, что смех является лучшим лекарством, кажется, имеет смысл, когда это нужно для лечения вашего сердца", - говорит Майкл Миллер, M.D., F.A.C.C., директор Центра Профилактической Кардиологии в Университете Штата Мэриленд. "Мы не знаем все же, почему смех защищает сердце, но мы знаем, что нервно-психическое напряжение связано с повреждением эндотелия, который является защитным барьером, стабилизирующим наши кровеносные сосуды. Нервные перенапряжения и пессимизм, могут вызывать ряд воспалительных реакций, которые приводят к накоплению жира и построению холестерина в коронарных артериях, что в конечном счете ведет к сердечному приступу", - говорит доктор Миллер.

  • 810. Современные подходы к диагностике папилломавирусной инфекции гениталий у женщин
    Доклады Медицина, физкультура, здравоохранение добавлен 12.01.2009

    Cреди заболеваний, передающихся половым путем, особое значение имеет папилломавирусная инфекция (ПВИ) гениталий, возбудителем которой является вирус папилломы человека (ВПЧ). Это связано с тремя основными аспектами. Во-первых, частота распространения инфекции является высокой. Число инфицированных в мире за последнее десятилетие увеличилось более чем в 10 раз [1]. Во-вторых, ПВИ чрезвычайно сложна для диагностики, особенно ее латентная форма, при которой, несмотря на наличие вирусов, морфологических изменений в ткани не наблюдается [2]. У более 15% женщин обнаружен ВПЧ в шейке матки, хотя клиническая симптоматика заболевания отсутствовала [3]. В-третьих, ВПЧ рассматривается как этиологический фактор в развитии рака шейки матки [4]. Во всем мире рак шейки матки занимает второе место среди злокачественных новообразований у женщин [3, 4].
    Диагностические методы, направленные на выявление ПВИ, могли бы увеличить эффективность первичного и вторичного скрининга рака шейки матки [5]. Особое внимание вызывают современные методы, направленные на диагностику латентной ПВИ и ранних предраковых поражений шейки матки.
    ПВИ подразделяют на клиническую, субклиническую и латентную формы [6]. Клиническая форма ПВИ является причиной соответствующих симптомов у пациентов и видима "невооруженным глазом". Проявлением клинической формы являются генитальные бородавки (остроконечные, плоские или эндофитные кондиломы) [1, 7].
    Субклиническая форма не сопровождается симптомами, но может быть диагноcцирована при кольпоскопии или микроскопическом исследовании ткани [8, 9]. Морфологические изменения шейки матки, вызываемые ВПЧ, представляют собой спектр предраковых поражений, которые, в свою очередь, обозначаются как цервикальная интраэпителиальная неоплазия (cervical intraepithelial neoplasia - CIN) или дисплазия [10], способная прогрессировать в плоскоклеточную карциному. Классификация, предложенная Национальным институтом по изучению рака США (Bethesda system, 1988 г., пересмотрена в 1991 г.), подразделяет плоскоклеточные интраэпителиальные поражения (squamous intraepithelial lesions - SIL) на две категории: низкой и высокой степени тяжести (low & high grade) [11]. Клеточные элементы, которые трудно поддаются классификации, именуются как атипические клетки плоского эпителия неопределенного значения (atypical squamous cell undetermined significance - ASCUS). Плоскоклеточные интраэпителиальные поражения низкой степени тяжести объединяют цитологические изменения, указывающие на слабую дисплазию (CIN I) и ВПЧ-индуцированные морфологические изменения (койлоцитотическая атипия) [11]. SIL высокой степени тяжести включают умеренную дисплазию (CIN II), тяжелую дисплазию и карциному in situ (CIN III). SIL высокой степени тяжести встречаются редко [10]. Хотя SIL высокой степени тяжести более часто прогрессируют в рак по сравнению с SIL низкой степени тяжести, они могут спонтанно регрессировать, даже если были вызваны высокоонкогенными серотипами ВПЧ (16,18 и другими) [12]. Более чем у 25% женщин с SIL низкой степени тяжести наблюдается прогрессия в SIL высокой степени тяжести в течение 4 лет [2]. Следовательно, при субклинической форме ПВИ важно диагносцировать различные морфологические изменения шейки матки.
    Латентная форма не может быть диагносцирована кольпоскопически, цитологически и гистологически [8, 9]. Однако присутствие ВПЧ в биоптатах шейки матки при латентной форме инфекции можно определить по наличию ДНК-вируса [13]. Для этой цели чаще всего применяются следующие методы: полимеразная цепная реакция (ПЦР), Hybrid Capture (метод на основе гибридизации в растворе) [14, 15]. Эти методы позволяют определить серотип вируса, что имеет значение для прогноза дальнейшего развития заболевания.
    Методы диагностики ПВИ могут быть разделены на классические, включая цитологический метод, гистологическое исследование биоптатов, кольпоскопию, определение антител к ВПЧ и современные методы, подразделяющиеся на неамплификационные: (Southern blot, Dot blot, гибридизация in situ, ПЦР) и амплификационные: Hybrid Capture.
    Наиболее значимыми характеристиками диагностического теста для скрининга являются чувствительность, приемлемость, легкость в исполнении, хорошая воспроизводимость, безопасность в использовании и низкая стоимость [10]. В связи с этим не все перечисленные методы получили широкое распространение как в России, так и за рубежом.
    Наиболее полно данным требованиям соответствует цитологическое исследование.
    Цитологическое исследование. За рубежом используется окрашивание мазков по Папаниколау (Pap-мазки) [8]. Это исследование позволило существенно снизить уровень развития рака шейки матки, особенно в развитых странах [16, 17]. В нашей стране распространено окрашивание мазков по методу Романовского - Гимза [8]. Использование этого цитологического анализа в скрининговых целях требует углубленного изучения.
    Критерием ПВИ при цитологическом исследовании шеечных мазков является наличие в них койлоцитов (клетки с обширной зоной просветления вокруг ядра) и дискератоцитов (клетки с увеличенным темным пикнотическим ядром из поверхностных ороговевающих слоев многослойного плоского эпителия) [9, 11].
    Однако не следует забывать о следующих существенных недостатках цитологического исследования: 1) анализ позволяет диагносцировать только клиническую и субклиническую формы инфекции; 2) cуществует возможность появления ложноотрицательных результатов при наличии плоскоклеточных интраэпителиальных поражений высокой степени тяжести (в мазок попадают чаще всего поверхностные клетки плоского эпителия, а койлоцитоатипия может наблюдаться в более глубоких слоях многослойного плоского эпителия); 3) чувствительность цитологических методов для обнаружения поражений шейки матки варьирует от 50 до 80%, что может быть отчасти компенсировано повторением теста через короткие промежутки времени [6, 10].
    Кольпоскопия. При определении в цитологическом мазке дискариотических клеток необходимо кольпоскопическое исследование с целью подтверждения или исключения существования предракового поражения [11].
    Остроконечные кондиломы имеют характерную кольпоскопическую картину. Поражение представляет собой белесые эпителиальные образования с пальцеобразными выростами, придающими им неправильную форму. Наиболее важным диагностическим критерием служит наличие правильной капиллярной сети в выростах, которая выявляется после обработки места поражения 3% раствором уксусной кислоты [6, 9].
    Кольпоскопия рассматривается как наиболее чувствительный клинический метод определения субклинической формы ПВИ [11]. При субклинической форме ПВИ шейки матки атипическая зона трансформации характеризуется такими кольпоскопическими картинами, как ацето-белые поражения, мозаика, пунктация или лейкоплакия [9]. Субклиническая форма ПВИ может быть дифференцирована от интраэпителиальной неоплазии по следующим критериям: поражения могут иметь блестящий белый цвет, сморщенную поверхность, маленькие межкапиллярные расстояния, четкую границу между очагом поражения и прилежащими тканями, атипические сосуды [9, 11]. Однако даже для опытного кольпоскописта дифференциальная диагностика субклинической формой ПВИ и CIN I может быть затруднительной. Принято считать, что одним из признаков плоских кондилом является неравномерное поглощение эпителием водного раствора Люголя, что отличает его от атипического эпителия, не содержащего гликоген [1].
    По данным G. Gross и R.Barrasso [11], кольпоскопию можно рассматривать не как диагностический метод, а как исследование, позволяющее оценить размеры поражения и его локализацию на границе плоского и цилиндрического эпителия, реже использовать диагностическую конизацию и исключить инвазивный рак. Кроме того, кольпоскопия используется для проведения диагностических биопсий в области стыка многослойного плоского и цилиндрического эпителия, т.е. в наиболее труднодоступных для обзора местах шейки матки.
    Проведение кольпоскопически ориентированной биопсии позволяет увеличить точность диагностики предраковых состояний шейки матки на 25% [11].
    Гистологическое исследование. При гистологическом исследовании поражения шейки матки редко бывают однородными и могут наблюдаться все степени диспластических изменений [11]. Субклиническая форма ПВИ сопровождается такими морфологическими особенностями, как акантоз, гиперплазия клеток базального и парабазального слоя многослойного плоского эпителия, пара- или гиперкератоз, клеточные элементы с койлоцитотической атипией [9]. Данные критерии характеризуются разнообразием в отношении диагностики субклинической формы ПВИ. Об этом свидетельствуют данные об отсутствии единого мнения при исследовании биоптированной ткани [7].
    При возникновении морфологических признаков малигнизации установлено, что изменения, характерные для ПВИ, уменьшаются (например, койлоцитоз, продукция капсидного антигена), в то время как патология ДНК (анэуплоидия) и количество патологических митозов нарастает [11].
    Определение антител ВПЧ. Выявление того факта, что вирус папилломы быка (который можно сохранить в культуре ткани) имеет общие антигенные свойства с ВПЧ, привело к возможности использования широкого спектра антител для подтверждения присутствия вирусных протеинов в мазках и биоптатах шейки матки [17].
    Исследования, проведенные в последние годы, позволили определить антитела к определенным серотипам ВПЧ, а также серореактивные области внутри соответствующих протеинов [18]. При клинической форме ПВИ были выявлены антитела к ВПЧ типа 11 в сыворотках пациентов с генитальными бородавками и папилломами гортани. Для ВПЧ типов 6, 11, 16, 18 и 33, поражающих половые органы, были идентифицированы серореактивные области внутри L1 и L2 протеинов [17, 19]. Кроме того, выявлялись серореактивные области в протеинах Е4 и Е7 ВПЧ [19].
    Обнаружение ДНК ВПЧ (молекулярно-биологические методы). В наши дни в основном используют два основных теста: ПЦР и метод Hybrid Capture [16, 20]. Технология метода Hybrid Capture была разработана фирмой "Digene" (США), поэтому его иногда называют "Digene-тест". Он заключается в ДНК гибридизации в растворе с последующей сорбцией на полистероловой планшете [20]. С применением этих тестов стало возможным определение более чем 70 различных типов ВПЧ, но для клиники перспективным является выявление только канцерогенных типов [3]. Устаревшие тесты, такие как Southern blot и Dot blot, используются крайне редко [21].
    Оценка клинического применения скрининговых диагностических методов

  • 811. Современные представления о медиаторах лихорадки и их роль в патологии
    Доклады Медицина, физкультура, здравоохранение добавлен 09.12.2008

    Любое повреждение, независимо от его природы, вызывает комплекс защитно-приспособительных реакций, в состав которых входит лихорадка. Уже вскоре после открытия в 1940 г. лейкоцитарного эндогенного пирогена была установлена его связь с разнообразными изменениями в организме. А когда начали появляться сообщения о лимфоцит - активирующем факторе (ЛАФ), продуцируемом клетками моноцитарно - макро - фагальной системы, изучение физико-химических свойств этого фактора показало, что он во многом напоминает эндогенный пироген. Детальное изучение и расшифровка молекулярной структуры ЛАФ, эндогенного пирогена, а также и других лейкоцитарных факторов (лейкоцитарного эндогенного фактора, мононуклеарно - клеточного фактора, катаболина) позволило Международному комитету экспертов по лимфокинам (1979 г.) переименовать данную группу биологически активных молекул в интерлейкин 1 (ИЛ1). Принятию данного решения способствовало и клонирование путем генной инженерии участков гена, кодирующего синтез ИЛ1 и подтверждение разнообразных свойств рекомбинантного ИЛ1. Но работы по идентификации ИЛ1 и других факторов ведутся и по сей день и в качестве стимуляторов использованы самые разнообразные факторы органической и неорганической природы. Наиболее активными стимуляторами являются: липополисахариды из Е. Со1i, пирогенал, продигиозан с анальгином. Большая стимулирующая активность в - в органической природы, имеющих свое происхождение из различных микроорганизмов подтверждает положение о том, что ИЛ1 является одним из самых древних в эволюционном плане факторов, обеспечивающих эффективную защиту организма в ответ на проникновение разнообразных инфекционных факторов. С другой стороны детальное изучение на самых разнообразных модельных системах in vivo, так и in vitro: - у больных с бактериальной инфекцией, с повреждениями (ожоги, травмы и пр.) или с хроническими воспалительными процессии - подтвердило множественность биологических эффектов ИЛ1. Все они хорошо увязываются в картину острофазных реакций организма, заключающихся в потере аппетита, заторможенности, сонливости, лихорадке, миалгии, артралгии и возрастании в сыворотке острофазных белков, синтезируемых печенью (сывороточный амилоид А, С - реактивный белок, компоненты комплемента и т.д.) Поскольку все вышеописанное является физиологическим ответом на различные стрессорные воздействия, то, по-видимому, стресс можно представить как генерализованную системную реакцию организма при попадании в циркуляторное русло большого количества ИЛ1 .Поэтому ИЛ1 - это центральная молекула при ответе организма на любые повреждающие воздействия.

  • 812. Современные принципы диагностики и лечения эндометриоза
    Доклады Медицина, физкультура, здравоохранение добавлен 12.01.2009

    Эндометриоз - патологический процесс, при котором за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию.
    Частота этого заболевания колеблется от 7 до 50% у женщин репродуктивного возраста. В течение последнего десятилетия отмечено возрастание частоты заболевания эндометриозом (от 12 до 27% оперированных гинекологических больных). Кроме того, имеются данные о возросшей частоте заболевания среди родственников больных по сравнению с общей популяцией.
    Таким образом, своевременная диагностика и полноценное лечение эндометриоза имеет огромное значение.
    В диагностике эндометриоза как заболевания всего организма значение имеет информация, получаемая как общеклиническими методами обследования (нарушения самочувствия, их длительность, периодичность, цикличность, конкретная симптоматика, связанная с поражением того или иного органа как внутри малого таза, так и в других локализациях), так и специальным гинекологическим обследованием, инструментативными, лабораторными и гистологическими методами.
    Что же касается диагностики эндометриоидных гетеротопий как анатомических субстратов, то наиболее важными сигналами об их наличии считаются: боли в области тазовых органов, бесплодие, опухолеподобные образования, обнаруживаемые при гинекологическом исследовании, признаки осложнений (типа разрыва кисты яичника, инфицирования, прорастания в кишечник, мочеточник и др.)
    По нашим данным, жалобы на диспареунию предъявляют 26 - 70% пациенток, страдающих генитальным эндометриозом, бесплодие - 46 - 50%.
    Признаками внутреннего эндометриоза являются: маточное кровотечение, дисменорея и изменения размеров матки. В настоящее время также признается, что одним из основных симптомов аденомиоза является нарушение менструальной функции: полименорея (у 56,1% больных), скудные кровянистые выделения в пред- и постменструальном периоде у 35,2% больных, длительность менструаций, составляющая 10 - 12 дней.
    Альгоменорея (по терминологии многих авторов - дисменорея) более выражена при узловой форме и встречается у 77,2% больных внутренним эндомериозом.
    Глубокий инфильтрирующий эндометриоз в области Дугласова углубления или крестцово-маточных связок вызывает резкие боли, иррадиирующие во влагалище, прямую кишку, промежность, бедра. Особенно характерна диспареуния, интенсивная дисменорея, а также боли при дефекации и в положении сидя. Более поверхностные фиброзные спайки, окружающие старые повреждения брюшины, вызывают более диффузные, постоянные боли, иррадиирующие в поясничную область или в бедра. Свежие поверхностные повреждения без фиброзных спаек обычно вызывают дисменорею.
    При ретроцервикальном эндометриозе основная жалоба - это тупые боли в глубине таза и пояснично-крестцовой области, значительно усиливающиеся накануне и во время менструации, а также при половых сношениях. Влагалищное и прямокишечное исследование позволяет обнаружить на задней поверхности истмической части матки плотное болезненное образование (узел, конгломерат) 4 - 5 см в диаметре, увеличивающееся в размерах и приобретающее резкую болезненность накануне и во время менструаций.
    Одной из наиболее частых причин обращения больных эндометриозом за врачебной помощью является бесплодие.
    Для отдельных вариантов эндометриоза, характеризующихся серьезными нарушениями анатомических структур в области придатков матки, доказано, что бесплодие является прямым следствием таких повреждений, как спаечная деформация фимбрий, полная изоляция яичников периовариальными спайками, прямое повреждение тканей яичников эндометриоидными кистами, окклюзия фаллопиевых труб (редко) и др.
    Одним из наиболее важных методов диагностики эндометриоза, несмотря на широкое внедрение в практику сонографии и лапароскопии, является наряду с учетом особенностей клиники бимануальное объективное гинекологическое обследование.
    Бимануальное исследование позволяет оценить величину матки, ее консистенцию, форму, характер поверхности, заподозрить наличие опухолевидных образований в области придатков матки, уплотнения в позадишеечной области и болезненность стенок малого таза при исследовании, а также спаечного процесса в малом тазу и обеспечивает ценную диагностическую и дифференциально-диагностическую (особенно от онкологических заболеваний) информацию. При эндометриозе влагалищной части шейки матки при осмотре видны эндометриоидные образования различной величины и формы (от мелкоточечных до кистозных полостей 0,7 - 0,8 см в диаметре темно-красного цвета). Использование кольпоскопии позволяет уточнить место и форму поражения эндометриозом влагалищной части шейки матки и слизистой оболочки дистального отдела цервикального канала. При локализации эндометриоза в проксимальной части слизистой цервикального канала наиболее ценные данные может дать цервикоскопия, произведенная с помощью фиброгистероскопа.
    При сочетании качественного и количественного (компьютерного) анализа гистеросальпингограмм точность диагностики узловой формы аденомиоза повышается до 93%.
    Рентгенологическая картина при диффузной форме внутреннего эндометриоза характеризуется наличием "законтурных теней" различной длины и формы, которое зависит от локализации эндометриоидных очагов. Длина теней может составлять от 2 - 4 мм до 1 - 2 см.
    Из других рентгенологических методов наибольшую ценность имеет метод спиральной компьютерной томографии (СКТ), позволяющий точно определить характер патологического процесса, его локализацию, взаимосвязь с соседними органами, а также уточнить анатомическое состояние полости малого таза, в частности при эндометриоидных инфильтратах ретроцервикальной зоны и параметриев (79 и 77% соответственно), диагностика которых другими, в том числе и инвазивными, методами затруднена. При внутреннем эндометриозе и эндометриоидных кистах яичников диагностическая ценность СКТ существенно ниже - 53 и 67% соответственно.
    Наиболее информативным из неинвазивных методов является магнитный резонанс (МР), обеспечивающий благодаря высокой разрешающей способности МР-томографа отличную визуализацию органов малого таза и их структуры, что особенно важно при аденомиозе. Эндометриоз яичников с помощью этого метода диагностируется с точностью 96%.
    Одним из наиболее доступных и широко распространенных методов диагностики эндометриоза является ультразвуковой метод исследования. Этот метод не позволяет выявить поверхностные инплантаты, однако обеспечивает надежную диагностику эндометриоидных кист яичников (до 95%). Метод помогает уточнить локализацию кисты, ее динамику под влиянием терапии и др. При внутреннем эндометриозе (корпорально-истмической локализации) диагностическая ценность сонографии составляет в зависимости от распространенности процесса 57 - 93%. При ретроцервикальной локализации эндометриоза точность правильного определения наличия или отсутствия заболевания равняется 95%.
    Одним из самых точных методов диагностики эндометриоза в настоящее время считается лапароскопия. При диагностике эндометриоза яичников, например, этот метод обеспечивает точность 96% . При локализации гетеротопий на поверхности брюшины точность лапароскопической диагностики достигает 100%.
    Лапароскопия обеспечивает при этом возможность определения величины имплантатов, их количества, зрелости (по цвету и форме), активности.
    Недостатком метода являются трудности диагностики глубины инфильтративных форм гетеротопий, а, например, при внутриматочном эндометриозе его наличие лапароскопически может быть диагностировано только при поражении всей толщи матки с вовлечением серозной оболочки.
    Лапароскопическим признаком аденомиоза является мраморность поверхности матки.
    Гистероскопия при диагностике внутреннего эндометриоза обеспечивает чувствительность до 83%. Если ранее считали, что во время гистероскопии, произведенной на 6 - 7-й день менструального цикла, при внутреннем эндометриозе должны быть обязательно видны эндометриоидные ходы, из которых может поступать кровь, то теперь возможность визуализации ходов в ряде случаев дискутабельна. Доказано, что более характерными гистероскопическими критериями аденомиоза являются изменение рельефа полости матки, наличие неровного скалистого рисунка, который не изменяется после удаления функционального слоя эндометрия, рубцов, крипт.
    Существует более 20 различных видов поверхностных очагов эндометриоза на брюшине малого таза. Различают красные очаги, огневидные очаги, геморрагические пузырьки, васкуляризированные полиповидные или паппулярные очаги; черные очаги, сморщивающиеся, классические черные очаги; белые очаги, рубцовую ткань с некоторой пигментацией или без нее; атипичные очаги, другие очаги, если их наличие подтверждено гистологическим исследованием. Установлено,что красные очаги по своим морфологическим и биохимическим свойствам представляют собой наиболее активную стадию развития очага. Петехиальные и волдыреподобные очаги чаще встречаются у подростков и полностью исчезают к 26-летнему возрасту. С увеличением возраста красные геморрагические очаги замещаются пигментированными и фиброзными очагами и у пожилых женщин преобладают черные и белые рубцовые очаги. Неяркая окраска и изменения цвета очагов могут приводить к трудности установления диагноза путем непосредственного визуального наблюдения, и эндометриоз диагностируется путем взятия биопсий из областей нормальной брюшины.
    Точность диагностики эндометриоидных кист при лапароскопии составляет 98 - 100%. Лапароскопическими признаками типичной эндометриоидной кисты являются: киста яичника не более 12 см в диаметре (в основном 7 - 8 см); спайки с боковой поверхностью таза и/или с задним листком широкой связки; цвета "сгоревшего пороха" или мелкие красные или синие пятна со сморщиванием поверхности; дегтеподобное, густое, шоколадно-окрашенное содержимое.
    Крестцово-маточные связки часто инфильтрированы инвазивными формами эндометриоза, который может проявляться как явные, белесоватые узелки, иногда с небольшим количеством геморрагических вкраплений.
    Клинически важным признаком эндометриоза позадиматочного пространства является облитерация пространства, когда прямая кишка подтягивается вперед к крестцово-маточным связкам и к задней стенке матки.
    Все большее значение в диагностике эндометриоза приобретает определение в крови различных опухолевых маркеров. Наиболее доступными в настоящее время являются определение онкоантигенов СА 125, РЭА и СА 19-9, анализ которых осуществляется относительно несложным и безвредным методом иммуноферментного анализа (ИФА), а также определение РО-теста (универсального диагностического теста на опухолевый рост, основанный на фиксировании изменений параметров гемагглютинации, определяемой в реакции иммуно-СОЭ). Установлено, что в сыворотке крови у здоровых лиц концентрации онкомаркеров СА 125, СА 19-9 и РЭА составляют в среднем 8,3, 13,3 и 1,3 нг/мл соответственно. В то время как при эндометриозе эти показатели составляют в среднем 27,2, 29,5 и 4,3 Ед/мл соответственно.
    Однако в некоторых нетипичных случаях, когда все другие данные отрицательны, диагноз эндометриоза устанавливается только на основе гистологического исследования тканей, полученных путем биопсий, например, при лапароскопии или в ходе хирургического удаления очагов.
    Оперативное удаление очага эндометриоза или уничтожение его с помощью одного из видов энергий (лазера, электро-, криовоздействия) является единственным методом ликвидации патологического процесса. Хирургическое лечение эндометриоза направлено на максимальное удаление эндометриоидных очагов и может быть единственным методом при полном удалении эндометриоидных гетеротопий - кист яичников, имплантатов на брюшине, крестцово-маточных связках и в других локализациях.
    При подходе к выбору объема вмешательства в последние годы абсолютное большинство авторов солидарны в том, что даже при распространенных формах эндометриоза следует по возможности придерживаться принципов реконструктивно-пластической консервативной хирургии и прибегать к радикальным операциям только в тех случаях, когда исчерпаны все другие возможности как оперативного, так и медикаментозного лечения. Это особенно важно для пациенток репродуктивного возраста, заинтересованных в сохранении или восстановлении генеративной функции.
    Хирургическое удаление эндометриоидных очагов можно производить тремя основными доступами: путем лапаротомии, лапароскопии, влагалищным доступом или комбинацией последнего с чревосечением или лапароскопией.
    Основным доступом для хирургического лечения эндометриоза считаем лапароскопический (при локализации заболевания в яичниках, по брюшине малого таза, в крестцово-маточных связках, при узловатой форме аденомиоза, ретроцервикальной - стадиях 1 - 2 - 3) и лапаровагинальный - (при распространении ретроцервикального эндометриоза на стенку влагалища, ректовагинальную клетчатку или стенки таза).
    Целью лапароскопического лечения распространенных форм эндометриоза является удаление всех видимых и пальпируемых очагов и восстановление нормальных анатомических взаимоотношений в полости таза. Преимущества этого лечения для пациента включают выполнение операции под оптическим увеличением с помощью специального набора инструментов и энергий (лазеры, ультразвук, электро- и аргонусиленная коагуляция, биоклеи), позволяющие с минимальной травматичностью произвести практически радикальную операцию. Результатами лапароскопического хирургического лечения являются: значительное уменьшение болевого синдрома, диспареунии, восстановление генеративной функции, избежание большой полостной операции с относительно длительным периодом восстановления и исключение гипоэстрогенного эффекта терапии, направленной на подавление функции яичников, которая препятствует наступлению беременности в период ее проведения и никогда не уничтожает морфологический субстрат эндометриоза, особенно при глубоком инфильтрирующем росте. Лапароскопическое лечение может быть длительным, а в связи со свойством заболевания персистировать в ряде случаев целесообразно проведение повторных лапароскопических операций для контроля эффективности и коррекции возникающих нарушений. Таким образом, определяющими факторами для достижения желаемых результатов при лапароскопическом хирургическом лечении эндометриоза можно считать комбинацию опыта хирурга, наличия адекватного оборудования и в целом технического оснащения операционной, учет особенностей течения заболевания и наличия рецидивирующих форм болезни.
    При распространенных и сочетанных формах эндометриоза с длительным, персистирующим течением заболевания с нарушениями функций или поражением эндометриозом соседних органов (кишечника, мочеточников, мочевого пузыря); при больших размерах эндометриоидных кист и сочетании эндометриоза с другими гинекологическими заболеваниями, требующими хирургического лечения и, что также важно, при отсутствии условий для выполнения адекватной операции при лапароскопии, доступом выбора является лапаротомия.
    Влагалищный доступ используется для удаления ретроцервикального эндометриоза изолированно или, что, по-видимому, является более целесообразным, в сочетании с лапароскопией. При всех доступах возможно применение таких технических средств, как электрокоагуляция, лазеры, криодеструкция, ультразвуковой или гармонический скальпель и т.д. Так, оптимальное лечение эндометриоза шейки матки состоит в иссечении его участков с последующей криодеструкцией (экспозиция 3 мин+3 мин) или испарением с помощью СО2 лазера.
    Для иссечения эндометриоза при лапароскопии в настоящее время широко используется СО2-лазер и Nd:YAG-лазер и не только при I - IV стадиях эндометриоза (r-AFS) (инфильтративные формы в данной классификации отсутствуют), но и при глубоком, распространенном эндометриозе с поражением соседних органов малого таза, таких как мочевой пузырь и уретра, при выполнении таких сложных операций, как влагалищная гистерэктомия с лапароскопической ассистенцией. В последние годы в различных областях медицины в качестве хирургического инструмента широко используется "Аргоновый лучевой коагулятор" (АЛК), который позволяет осуществлять как обычные электрохирургические режимы резания и коагуляции, так и аргон-усиленную коагуляцию и резание аргона. Преимуществом его является: использование более низких мощностей монополярного тока и отсутствие задымленности монополярного тока, что увеличивает безопасность; отсутствие загрязнения конца инструмента и излишнего его нагревания при бесконтактной коагуляции; более быстрое достижение коагулирующего эффекта, чем при использовании обычной монополярной коагуляции, но без увеличения глубины коагуляционного некроза.
    Благодаря современным техническим разработкам в арсенале хирургов появился новый инструмент, предназначенный для проведения рассечения тканей с сопутствующей коагуляцией - гармонический или ультразвуковой скальпель, принцип действия которого основан на энергии ультразвука. Применение гармонического скальпеля приводит к более безопасному рассечению тканей с сопутствующим надежным гемостазом, сокращает время проведения оперативного вмешательства, сопровождается минимальными вторичными повреждениями окружающих тканей, что, по-видимому, должно способствовать сохранению репродуктивной функции женщин.
    Современный подход к лечению больных эндометриозом состоит в следующем: при выявлении процесса I - II степени распространения (по системе r-AFS) можно ограничиться только операцией, однако при распространенных формах заболевания или неуверенности в полном удалении очага, а также при высоком риске рецидивирования необходима комбинация хирургического метода и гормономодулирующей терапии. Гормональное лечение необходимо начинать с первого менструального цикла после операции. Длительность лечения составляет 3 - 9 мес в зависимости от степени распространения и тяжести процесса.
    Основным принципом медикаментозной терапии эндометриоза с применением любого гормонального агента является подавление яичниковой секреции эстрадиола. При этом считается, что, во-первых, степень и продолжительность угнетения гормонсекретирующей функции яичников определяют эффективность гормональной терапии, и, во-вторых, снижение уровня эстрадиола в периферической крови ниже 40 пикограмм/мл говорит об адекватном подавлении функции яичников.
    На сегодняшний день из всего многообразия гормономодулирующих препаратов, применявшихся для лечения эндометриоза, практическую ценность сохраняют прогестагены, антигонадотропины и агонисты гонадотропин-рилизинг гормона.
    В настоящее время для лечения больных эндометриозом применяются несколько прогестагенов: медроксипрогестерона ацетат (МПА), норэтинодрел, норэтистерон (диеногест), ретропрогестерон (дидрогестерон), но наиболее часто используется МПА.
    МПА применяют по 30 - 50 мг в день в течение 3 - 4 мес. При этом происходит уменьшение болей и других симптомов у 80% больных умеренными и распространенными формами эндометриоза.
    Побочные действия МПА: отмечается его отрицательное влияние на обмен липидов - снижение холестерина высокой плотности на 26%, снижение либидо и повышение массы тела. Упомянутые побочные действия многие больные считают "приемлемыми" и предпочитают именно МПА или другие прогестагены при лечении эндометриоза и/или его рецидивов, особенно учитывая низкую стоимость препарата.
    Широкое применение для лечения больных эндометриозом нашел даназол, впервые примененный в 1971 г. Даназол - это изоксазоловое производное синтетического стероида 17 альфаэтинилтестостерона. При дозе 400 мг максимальная концентрация в крови достигается через 2 ч, период полужизни 4 - 5 ч, полностью исчезает из крови через 8 ч. Поэтому препарат необходимо применять не менее 2 - 3 раз в день. Обычно курс лечения даназолом проводится в течение 6 мес, при этом обеспечивается более существенное уменьшение количества имплантатов. После 1 - 2 месяцев лечения даназолом, как правило, наступает аменорея. Менструальный цикл восстанавливается через 28 - 35 дней после прекращения лечения.
    Клиническая эффективность - положительная (по динамике субъективных жалоб и объективных признаков) в 84 - 94% случаев, однако частота рецидивирования составила 30 - 53% в течение 1 - 5 лет после завершения лечения, а частота наступления беременности - 33 - 76%.
    Воздействие различных дозировок препарата (800, 600 и 400 мг/сут) на очаги эндометриоза при оценке путем подсчета суммы баллов R-AFS существенно не различается и выражается в сокращении суммы баллов на 40 - 70%.
    Однако клиническая эффективность даназола зависит от дозы: при относительно легком или умеренном заболевании достаточна доза 400 мг/сут, но в тяжелых случаях (при III - IV стадии клинической классификации) возможно повышение дозы до 600 - 800 мг/сут. Кроме того, лечение даназолом чаще всего не ликвидирует болезнь, а только подавляет ее, не обеспечивая предотвращение ее повторных проявлений. Следовательно, мы считаем нецелесообразным увеличение дозы препарата более 400 мг/сут. Побочные действия данного препарата резко ограничивают сферу его применения.
    Побочные действия препарата, такие как увеличение массы тела, повышение аппетита, акне, себоррея, снижение тембра голоса, гирсутизм, нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта и печени, аллергические реакции, приливы жара, сухость слизистой влагалища, уменьшение либидо лимитируют использование этого препарата.
    Таким образом, даназол не является идеальным средством лечения эндометриоза, и это заставляет проводить поиск и испытание других препаратов.
    Из группы так называемых антигестагенов при лечении больных эндометриозом испытаны два соединения: мефепристон и гестринон (торговое название - неместран).
    Чаще применяется неместран, который является производным 19-норстерона и обладает не только антипрогестогенными, но часто также проандрогенными, антигонадотропными, а значит, и антиэстрогенными свойствами. Форма введения неместрана - пероральная, причем оптимальной считается дозировка 2,5 мг 2 раза в неделю. Дозы 1,25 мг 2 раза в неделю и 2,5 мг 2 раза в неделю одинаково эффективны. Исследования показали, что накопления препарата в крови при длительных курсах лечения не происходит.
    В соответствии с механизмом действия препарата на фоне лечения наступают аменорея и псевдоменопауза. Сроки прекращения менструаций варьируют в зависимости от применяемой дозировки и исходных характеристик менструального цикла. Нормальный менструальный цикл восстанавливается примерно через 4 нед после прекращения лечения. Болевой синдром, обусловленный эндометриозом, в том числе дисменорея и диспареуния, ослабевает или исчезает уже ко второму месяцу лечения у 55 - 60% больных, а после 4 мес лечения - у 75 - 100%. Однако боли в течение 18 мес после окончания курса лечения неместраном возобновлялись у 57% больных. В тех случаях, когда лечению неместраном предшествовало хирургическое удаление очагов, частота рецидивирования заболевания в течение первого полугодия по окончании курса варьировала от 12 до 17%.
    Препарат оказывает существенный инволюционный эффект на эндометриоидные железисто-эпителиальные клетки, с активизацией внутриклеточного лизосомального аппарата. Одним из основных критериев эффективности применения неместрана является восстановление фертильности. Частота наступления беременности в течение первого месяца после лечения составляет 15%, а к концу второго года наблюдения частота доношенных беременностей достигает 60%.
    Из побочных явлений, которые, как правило, незначительно или умеренно выражены, наиболее часто отмечается: увеличение массы тела, появление акне и себореи, гирсутизм. Реже отмечаются понижение тембра голоса, уменьшение молочных желез, отеки, головные боли, депрессия, приливы жара, диспепсические явления, аллергические реакции.
    На современном этапе наиболее оптимальными препаратами для лечения эндометриоза считаются аналоги гонадолиберинов (А-ГЛ) (другое часто применяемое название - агонисты гонадотропин-рилизинг гормонов АГГнРГ), которые используются в лечении эндометриоза с начала 80-х годов.
    В настоящее время наиболее изучены и применяются 6 препаратов: 1) декапептиды: нафарелин, госерелин, трипторелин; 2) нонапептиды: бузерелин, лейпролерин, гисторелин. Разработаны лекарственные формы для введения препаратов интраназально (по 400 мкг в день), а также подкожно и внутримышечно в виде инъекции и депо-имплантатов.
    Из препаратов пролонгированного действия наибольшей популярностью пользуется золадекс (госерелин), вводимый подкожно в дозе 3,6 мг 1 раз в 26 дней, и декапептил-депо, введение 3,75 мг которого внутримышечно 1 раз обеспечивает его действие в течение 28 дней.
    Эндогенные гонадолиберины обладают выраженной специфичностью, взаимодействуя преимущественно с соответствующими рецепторами передней доли гипофиза и лишь с очень небольшим количеством других белков, образуя достаточно прочные комплексы. Вследствие этого передняя доля гипофиза как бы лишается чувствительности к пульсирующим выбросам эндогенного пептида. В связи с этим после первоначальной фазы активации гипофиза (7 - 10-й день) наступает его десенситизация. Это сопровождается снижением уровня ФСГ и ЛГ, прекращением соответствующей стимуляции яичников. Уровень эстрогенов в крови становится менее 100 пмоль/л, т.е. соответствует содержанию этих гормонов после кастрации или в постменопаузе. Снижается также продукция в яичниках прогестерона и тестостерона. При лечении этими препаратами в условиях выраженной гипоэстрогении происходят атрофические изменения эндометриоидных очагов, что, по-видимому, обеспечивается снижением кровообращения, подтверждаемым гистологическим исследованием биоптатов, взятых до и после лечения, однако полной ликвидации очагов не наблюдается.
    Депо-бузерелин по сравнению с интраназально применяемой формой этого препарата обеспечивает большее снижение уровня эстрадиола в крови, более значительное уменьшение распространенности эндометриоза (по шкале RAFS) и более выраженную гистологическую регрессию имплантатов. Из клинических симптомов при применении А-ГЛ раньше всего исчезает дисменорея, затем боли, не связанные с менструациями, а через 3 - 4 мес и диспареуния.
    К концу курса лечения интенсивность болевого синдрома снижается в среднем в 4 раза. Лечение посредством А-ГЛ особенно эффективно при эндометриозе брюшины и поверхностном эндометриозе яичников. Однако при глубоких поражениях с вовлечением в процесс мочевого пузыря или прямой кишки на фоне лечения, хотя и отмечается значительное подавление симптомов и прекращение циклических кровотечений, но после его прекращения они быстро возвращаются.
    Таким образом, лечение А-ГЛ, как и другими средствами (в том числе хирургическими), не обеспечивает предотвращение рецидивов, особенно если болезнь с самого начала была тяжелой. Глубокая гипоэстрогения, вызываемая препаратами А-ГЛ, сопровождается у большинства пациенток рядом различной степени выраженности симптомов: приливы жара (до 20 - 30 раз в день у 70% пациенток), сухость слизистой влагалища, снижение либидо, уменьшение размеров молочных желез, нарушение сна, эмоциональная лабильность, раздражительность, головные боли и головокружения. За редким исключением эти явления не требуют отмены препарата.
    Еще одним следствием гипоэстрогении является ускоренное снижение минеральной плотности костной ткани. Хотя плотность костной ткани восстанавливается, как правило, в течение полугода после окончания лечения. Это явление может ограничивать продолжительность курса или служить противопоказанием для его повторения. Поэтому целесообразно перед назначением этих препаратов, особенно у женщин группы риска по возникновению заболеваний костной системы, проводить остеометрию. Одним из моментов, ограничивающих применение агонистов, следует считать их высокую стоимость.
    Следует отметить положительное влияние гормональных препаратов на течение гиперпластических процессов молочных желез (выявляемых приблизительно у 55% больных эндометриозом). Положительный эффект на течение заболевания оказывают все описанные препараты, однако наиболее стойким стабилизующим эффектом обладают лишь агонисты гонадотропин-рилизинг гормона и антигонадотропин (даназол), что свидетельствует о целесообразности комбинированной гормономодулирующей терапии как с точки зрения основного гинекологического заболевания, так и с точки зрения воздействия на органы-мишени - молочные железы.
    Таким образом, результаты лечения зависят от тяжести и степени распространенности процесса, объема и радикальности оперативного вмешательства, полноценности гормональной и реабилитационной терапии, степени нарушения репродуктивной системы до операции. На фоне лечения, а также по окончании его необходимо проводить динамический контроль за состоянием больных, включающий гинекологическое бимануальное исследование, УЗИ (1 раз в 3 мес), определение динамики уровня онкомаркеров СА 125, РЕА и СА 19-9 в сыворотке крови с целью ранней диагностики рецидивов эндометриоза и контроля за эффективностью терапии

  • 813. Содержание глутаминовой кислоты в камерной влаге
    Доклады Медицина, физкультура, здравоохранение добавлен 12.01.2009

    Было установлено, что характерным проявлением глаукоматозной оптической нейропатии является апоптоз гибель ганглиозных клеток сетчатки. Quigley [6] считает, что поврежденный, возможно, вследствие высокого ВГД, аксон ганглиозной клетки сетчатки не несет достаточной информации, что приводит к активации механизмов естественной гибели клетки. Возможно, эти процессы активизируются недостаточностью кровотока в сосудах глаза при повышенном ВГД. Было показано, что одновременно с этим имеется значительное увеличение содержания глутаминовой кислоты (глутамата) в стекловидном теле больных первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ). Глутамат является основным нейромедиатором ЦНС и сетчатки. В то же время повышение концентрации глутамата выше физиологического уровня вызывает в сетчатке блокаду межнейрональной передачи нервных импульсов и сочетается с селективным апоптозом ганглиозных клеток сетчатки изза нейротоксического действия глутамата [5]. Brooks D.E. et al. [7] обнаружили в собачьих глазах с экспериментально вызванной глаукомой повышенное содержание витреального глутамата, триптофана и низкое содержание глицина по сравнению с контролем. По мнению авторов, высокая концентрация глутамата токсична для ганглиев сетчатки и доказывает ишемический механизм нарушений, происходящих в клетках сетчатки.

  • 814. Содоку
    Доклады Медицина, физкультура, здравоохранение добавлен 12.01.2009

    Симптомы и течение. Инкубационный период длится 10-14 дней (при инфекции спирохетой) или от 1-3 дней (чаще всего) до 3 нед при заражении стрептобациллой. Максимальный срок при заражении спирохетой равен 36 дням. За время инкубации ранка на месте укуса может зажить. В начале заболевания одновременно с появлением симптомов интоксикации на месте укуса возникает первичный аффект, представляющий собой вначале плотный болезненный инфильтрат, на котором образуется пузырь, а затем язва. Развиваются лимфангит и регионарный лимфаденит. Наблюдаются озноб, лихорадка, адинамия, боли в мышцах. Температура тела 39-40°С, лихорадка сохраняется в течение 5-7 дней, затем критически с проливным потом падает. Через 3-7 дней приступ повторяется. Число приступов (при отсутствии этиотропной терапии) от 6 до 20 и более, заболевание может затянуться на несколько месяцев. Очень часто, начиная со 2-3-го приступа, появляется пятнисто-папулезная, уртикарная или краснухоподобная сыпь, захватывающая все тело, но особенно сгущающаяся в области первичного аффекта. Во время приступов больных беспокоят сильные мышечные и суставные боли, невралгии, иногда парестезии. Картина крови - анемия, лимфоцитоз, эозинофилия.

  • 815. Создание туристической фирмы "Relax" в г. Минске
    Доклады Медицина, физкультура, здравоохранение добавлен 13.08.2010

    Показатели2000г.2005г.2006г.2007г.2008г.Численность иностранных граждан, прибывших в Республику Беларусь, тыс. человек 2029,8 4737,8 5275,6 5282,6 5262,0Численность граждан Республики Беларусь, выехавших за границу, тыс. человек 4747,2 6596,3 6811,1 7511,9 6322,7Экспорт и импорт услуг по статье «поездки», млн. долл. СШАэкспорт всего93,2253,1286,3324,6365,3СНГ77,9125,6149,3180,1205,8вне СНГ15,3127,5137,0144,5159,5импорт всего216,2447,6586,4606,0672,4СНГ98,1194,8268,9267,8311,9вне СНГ118,1252,8317,5338,2360,5Число гостиниц и аналогичных средств размещения 256 279 284 303 312Число санаторно-курортных, оздоровительных организаций и других специализированных средств размещения 318 321 303 311 315Численность работников, занятых в сферах деятельности (в среднем за год), тыс. человекПоказатели2000г.2005г.2006г.2007г.2008г.отдых и туризм13,19,18,28,59,1физическая культура и спорт19,323,224,225,525,5культура65,771,072,274,277,7искусство14,511,611,712,713,7Платные услуги населению (в фактически действовавших ценах), млрд. руб. 632,6 6776,2 8307,2 9988,2 12607,6из них:туристско-экскурсионные7,836,4125,6183,4330,3санаторно-оздоровительные48,0266,2246,4326,0421,9услуги гостиниц и аналогичных средств размещения 13,5 87,0 113,8 132,2 188,1услуги физической культуры и спорта 3,0 38,3 50,5 68,8 103,2услуги культуры12,987,1103,2130,9164,5

  • 816. Солодка голая
    Доклады Медицина, физкультура, здравоохранение добавлен 12.01.2009

    Корни и корневища солодки голой заготавливают в зависимости от места заготовок и погодных условий с марта по ноябрь. Промышленная заготовка солодкового корня ведется механизированным способом выпахиванием плантажным плугом с тракторной тягой. Реже корень выкапывают вручную лопатами. При сборе сырья следует выбирать только 5075% общего запаса корней и корневищ. 2550% корневищ нужно оставлять в почве, чтобы обеспечить восстановление заросли солодки посредством вегетативного размножения. Повторная заготовка сырья солодки на том же участке в среднем возможна через 68 лет, в течение которых заросль обычно полностью восстанавливается. При механизированной добыче сырья вслед за сбором корня следует применять дополнительные агротехнические мероприятия, способствующие восстановлению зарослей солодки.

  • 817. Состояние водного обмена, центрального и периферического кровообращения у больных с хронической уремией
    Доклады Медицина, физкультура, здравоохранение добавлен 02.09.2010

     

    1. М.М. Агаев. "Состояние сердечно-сосудистой системы у больных с острой хронической почечной недостаточностью леченных гемодиализом". Автореф. Канд. дисс. г. Баку, 1974.
    2. В.С. Волков, Н.Н. Высоцкий, В.В. Троцюк, В.И. Мишин. "Оценка состояния микроциркуляции методом конъюнктивальной биомикроскопии". Клиническая медицина, 1976, 7, 115-119.
    3. И.Л. Виноградова, В.Д. Шахсуваров, С.Ю. Багрянцева, И.В. Ряполова, В.М. Шлимак, А.П. Карпов. "Влияние гемодиализа на состояние водного обмена у больных с почечной недостаточностью". Журн. "Урология и нефрология", 1985, 1, 38-41.
    4. Гамидов И.М., - Состояние микроциркуляции у больных хронической почечной недостаточностью. - Автереф. канд. мед. наук. Тбилиси, 1984, 28 стр.
    5. Гамидов И.М. - Микрососудистое русло при хронической уремии. Баку, 1988, 121 стр.
    6. М.Д. Джавад-Заде, П.С. Мальков. "О классификации хронической почеченой недостаточности". Журн. "Урология и нефрология". 1975, 3,7-13.
    7. М.Д. Джавад-Заде, П.С. Мальков. "Хроническая почечная недостаточность", М. 1978.
    8. В.М. Ермоленко. "Хронический гемодиализ", М. 1983.
    9. В.М. Казначеев. "Основные ферментативные процессы в патологии и клинике ревматизма". Новосибирск, 1960.
    10. В.В. Куприянов. "Морфология и функциональное значение микроциркуляции". Актовая речь. М. 1974.
    11. С.И. Рябов. "Болезни почек", Л. 1982.
    12. А.И. Струков. "Функциональные структуры микроциркуляции и их роль в патологии", Кардиология, 1975, 12,5-11.
    13. Е.М. Тареев. "Клиническая нефрология", М. 1982.
    14. А.М. Чернух, П.Н. Александров, О.В. Алекссев. "Микроциркуляция", М. 1975.
    15. И.С. Ярмолинский, Е.А. Стацюк. "Опасности и осложнения отдельной ультрафильтрации". Журн. "Урология и нефрология", 1985, 1, 41-44.
    16. W. Cliff. "Blood vessels. Cambridg" 1976.
    17. Cogan MG. Fluid and Electrolytes. Physiology and pathophysiology. Appleton and Lange, New Jersey, 1991.
    18. D. S. Gibson. "Abnormal splitting of the second heart sound in renal failure." Brit. med. J., 1967, 4,5572, 141-144.
    19. Johnson Rj, Feehally J (Editors).comprehensive. Clinical Nephrology. Harcourt Publishers Limited, Barcelona, 2000.
    20. Rose B. D., Post T. Clinical Phiysiology of Acid -Base and Electrolyte Disorders. Mc Graw Hill, New York, 2000.
    21. Чаьлар Ш (Едитор). Клиник Нефролоъи. Медиал Йайын Эрубу, Анкара, 1986.
  • 818. Состояние онкоурологической помощи больным в России, 1997 г.
    Доклады Медицина, физкультура, здравоохранение добавлен 12.01.2009

    В 1997 г. злокачественными новообразованиями мочевых и мужских половых органов в России заболело 33,3 тыс. человек. В структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями на долю урологических локализаций приходится 7,7%. Среди них более 68% занимает рак органов мочевыделительной системы и 31,7% - рак предстательной железы.
    Приведенные в статье показатели, характеризующие состояние онкологической помощи, основаны на данных, содержащихся в отчетной форме N35 ("Отчет о больных злокачественными новообразованиями"). К сожалению, в этой форме отражены сведения о раке только двух локализаций (мочевой пузырь и предстательная железа), поэтому и статистический анализ проведен только по этим нозологиям.
    Имевшее место в предшествующие годы ухудшение показателей, характеризующих состояние онкологической помощи, приостановилось, а некоторые из них достигли уровня 1990 г. или даже несколько превысили его.
    Показатель морфологического подтверждения диагноза, являющийся основным критерием достоверности диагноза и данных о впервые выявленных больных раком мочевого пузыря, составлял в 1997 г. 75,7% (в 1990 г. - 73,8%; см. таблицу). Колебания показателя значительны: от 40 - 55% в Орловской, Ростовской и Сахалинской областях, республиках Башкирия, Алтай и Бурятия, до 100% - в Калмыкии, Мурманской, Тверской, Читинской, Камчатской и Магаданской областях (по данным статистических отчетов).
    Несколько ниже, чем при раке мочевого пузыря, показатель морфологической верификации диагноза при раке предстательной железы (в 1990 г. - 60,2%, в 1997 г. - 67,0%). Минимальное значение показателя - в Кировской (39,7%), Сахалинской (26,1%), Орловской и Волгоградской (по 38,5%), Псковской (43,9%), Новгородской (42,4%), Ростовской (46,7%), Оренбургской (38,8%) и Калининградской (42,9%) областях, республиках Татарстан (29,3%) и Алтай (16,7%); максимальные - в Мурманской (97,6%), Брянской (91,6%), Тверской (93,6%), Воронежской (92,7%), Липецкой (92,6%), Читинской (97,1%); все диагнозы морфологически подтверждены в Туве, Чукотском автономном округе, Камчатской, Магаданской и Курской областях [1].На профилактических осмотрах больные раком мочевого пузыря и предстательной железы выявляются очень редко - соответственно в 1,6 и 2,6% случаев. Значительно превышает средние показатели доля выявленных на профилактических осмотрах больных раком мочевого пузыря в Дагестане (10%), Вологодской (8%), Еврейской автономной (7,7%), Омской (6,5%), Сахалинской и Калининградской (по 5,0%) областях; раком предстательной железы - в Сахалинской (8,7%), Омской (7,6%), Самарской (7,4%), Курской (6,8%), Саратовской (6,7%) и Московской (6,1%) областях.
    Постепенно увеличивается доля больных с I - II стадиями рака мочевого пузыря среди пациентов с впервые установленным диагнозом (39,4% - в 1990 г., 40,8% - в 1997 г.). Показатель колебался от 8,0 - 16,9% в Черкесии, Ивановской и Брянской областях до 58,3 - 63,8% - в Ростовской, Тверской и Костромской областях.
    Несколько снизилась доля больных раком предстательной железы I - II стадий (с 34,5% в 1990 г. до 32,4% - в 1997 г.). Сравнительно редко выявлялись больные с ранними стадиями в Орловской (3,8%), Костромской (10,9%), Курской и Ивановской (по 13,5%), Тверской и Калужской (по 13,8%), Пензенской (14,3%) областях, Удмуртии (14,3%) и Хакасии (13,6%). Ни одного больного раком предстательной железы I - II стадии не было выявлено в 1997 г. в республиках Тува, Саха, Магаданской области и Чукотском автономном округе.
    Из-за ухудшения онкологической помощи населению России постоянно растет доля пациентов с IV стадией заболевания среди впервые выявленных больных: в 1997 г. она составила 15,1% (в 1990 г. - 11,9%) при раке мочевого пузыря и 22,2% (в 1990 г. - 18,4%) при раке предстательной железы.
    Показатель запущенности при раке мочевого пузыря превысил 37% в Тамбовской (39,1%), Свердловской (37,5%), Сахалинской (42,5%), Магаданской (45,5%) областях, республиках Саха (50,0%) и Тува (60,0%); был ниже 6% в республиках Коми (5,4%), Карелия (4,7%), Курганской (4,8%) и Тверской (5,2%) областях.
    Доля больных с IV стадией рака предстательной железы колебалась от 5,9 - 9,3% в республиках Мордовия, Марий Эл, Кабардино-Балканская, Читинской, Кемеровской и Ростовской областях до 50 - 70% в Новгородской, Калужской, Магаданской областях и Хакасии.
    Значительное число заболевших с распространенным процессом представлено в отчетности как лица с неустановленной стадией. В среднем по России стадия не была установлена у 6 - 6,5% онкоурологических больных; максимальные значения показателя отмечены при раке мочевого пузыря в Калужской (29,3%), Орловской (29,2%) областях и Чувашии (35,6%), при раке предстательной железы - в Орловской (32,7%), Волгоградской (31,4%), Калининградской (33,9%) и Тюменской (44,7%) областях.
    Запущенность, а также состояние онкоурологической помощи более точно отражает показатель летальности на 1-м году с момента установления диагноза. В 1997 г. в России при раке мочевого пузыря этот показатель в 2,1 раза превышал долю больных с IV стадией. Это соотношение превышало 4,5 в Архангельской, Псковской, Орловской, Тверской и Курганской областях, республиках Карелия, Коми и Алтай при раке мочевого пузыря, составляло более 2 в Чувашии, Мордовии, Кировской, Ростовской, Кемеровской, Читинской и Еврейской автономной областях при раке предстательной железы. Такое различие указывает на несоответствие регистрируемой степени распространения процесса действительному. Из-за неверной оценки степени распространения рака предстательной железы при отсутствии IV стадии заболевания летальность на 1-м году в Республике Бурятия составила 50%.
    Индекс отношения числа умерших к впервые диагностированным заболеваниям при величине, равной или превышающей 100, указывает на неполный учет онкоурологических больных в Карачаево-Черкесии, республиках Бурятия, Саха и Тува, Читинской, Белгородской, Орловской и Еврейской автономной областях. В среднем по России он составлял в 1997 г. 64,6 и 63,6 соответственно при раке мочевого пузыря и предстательной железы.
    В 1997 г. 6,2 тыс. больных раком мочевого пузыря (в 1990 г. - 5,3 тыс.) закончили специальное лечение, что соответствует 58,0 на 100 впервые выявленных больных, или 73,5 на 100 больных с I - III стадиями заболевания. Доля закончивших специальное лечение значительно выше средней по России в республике Мордовия (73,4), Курской (80,2), Тверской (94,0), Камчатской (91,3), Еврейской автономной (76,9) и Читинской (76,2) областях, Красноярском (77,8) и Краснодарском (76,7) краях. Очень низкий охват лечением больных в Туве (20,0), Курганской (34,5), Брянской (13,2), Кировской (27,6) и Саратовской (21,1) областях. Основным методом лечения больных раком мочевого пузыря в России были хирургический (51,0% в 1997 г.), комбинированный или комплексный (34,1%) и лучевой (10,5%).
    Хирургическая активность была ниже 10% в Томской (4,0%) и Воронежской (3,8%) областях, в республиках Мордовия (8,5%) и Карелия (7,7%). Все больные раком мочевого пузыря получали комбинированное или комплексное лечение в Магаданской области и Чукотском автономном округе. Максимальная доля больных получила лучевое лечение в Ростовской (36,7%), Томской (66,0%), Читинской (25,0%) областях и в Карелии (53,8%).
    К концу 1997 г. контингент больных раком мочевого пузыря, состоящих на учете в специализированных учреждениях России, увеличился по сравнению с 1990 г. на 41,8% и составил 48,5 тыс. (33,0 на 100 тыс. населения), из них 39,1% находились на учете 5 лет и более.
    Численность больных раком предстательной железы достигла 28,1 тыс.; прирост показателя составил 66,3%.
    На различных территориях России распространенность онкоурологических новообразований имеет свои особенности. Так, при раке мочевого пузыря она колеблется от 2,3 - 4,5 на 100 тыс. населения в Ингушетии, Туве и Чукотском автономном округе, до 46,0 - 54,7 в Ростовской, Тверской, Нижегородской и Воронежской областях; при раке предстательной железы - от 0,6 - 7,7 в республиках Коми, Дагестан, Ингушетия, Бурятия, Саха, Мурманской, Тюменской, Магаданской и Еврейской автономной областях до 26,4 - 36,8 в Липецкой, Астраханской и Ростовской областях. Значительные колебания показателей распространенности связаны с различиями в уровнях заболеваемости, диагностики и лечения, а также качества прослеживания больных.
    Индекс накопления контингентов больных раком мочевого пузыря увеличился с 4,0 в 1990 г. до 4,6 в 1997 г. Наиболее высоким он был в Карелии (7,3), Тверской (6,1), Ростовской (5,8) и Саратовской (5,5) областях.
    При раке предстательной железы индекс накопления оставался стабильным (3,2). Значительно выше среднероссийского он был в Карелии (5,0), на уровне 1,0 - 2,3 - в Республике Саха и Еврейской автономной области.
    Из 100 наблюдаемых в 1997 г. больных раком мочевого пузыря умерли 15, а по отдельным регионам летальность контингентов достигла 40,4 - 55,6% (республики Калмыкия, Ингушетия и Хакасия). Несколько выше, чем при раке мочевого пузыря, была летальность контингентов при раке предстательной железы - 20 на 100 наблюдаемых больных, а в Орловской области, республиках Марий Эл, Тува и Саха она достигала 40,7 - 83,3%.
    Кумулятивный критерий, объединяющий все упомянутые выше и ряд других показателей (морфологическое подтверждение диагноза, летальность на 1-м году и т.д.) [2], был максимальным при раке мочевого пузыря в Камчатской (0,776) и Тверской (0,656) областях, при раке предстательной железы - в Самарской (0,483) области, Ставропольском (0,427) и Краснодарском (0,395) краях.

  • 819. Сосудистая деменция
    Доклады Медицина, физкультура, здравоохранение добавлен 12.01.2009

    К сосудистой деменции относят стойкое и приводящее к значительной дезадаптации ослабление мнестико-интеллектуальных функций, вызванное деструктивным поражением головного мозга в результате нарушения его гемодинамики. К слабоумию в принципе могут привести любые нарушения мозгового кровообращения как экстра-, так и интракраниального происхождения. Однако наиболее частой причиной сосудистой деменции являются расстройство мозгового кровотока, обусловленное атеросклерозом или гиалинозом сосудов мозга. Поскольку эта патология и вызывающие ее факторы сосудистого риска, такие как артериальная гипертония, инсульты, сердечно-сосудистые заболевания, а также сахарный диабет учащаются по мере старения, соcудистая деменция характерна прежде всего для лиц пожилого и старческого возраста.
    Эпидемиология. В западных странах сосудистая деменция по распространенности занимает второе место после болезни Альцгеймера. В России показатели распространенности сосудистого слабоумия выше, чем болезни Альцгеймера. Его частота среди лиц старше 60 лет составляет 5,4%. Учитывая тот факт, что средняя продолжительность жизни в нашей стране значительно сократилась в последние годы и что среди лиц до 60 лет сосудистая деменция встречается значительно чаще, чем болезнь Альцгеймера, очевидно, что в России именно сосудистая деменция становится oсобо актуальной медико-социальной проблемой.
    Патогенез. Классические представления о патогенезе сосудистой деменции были связаны с концепцией атеросклеротического слабоумия, основной механизм развития которого усматривался в диффузной гибели нейронов (“вторичной мозговой атрофии”) вследствие ишемии, вызванной сужением просвета пораженных атеросклерозом сосудов головного мозга. После ряда работ, в которых было доказано особое значение множественных мозговых инфарктов (при достижении их совокупного объема пороговой величины) в развитии сосудистой деменции, приобрел популярность термин “мультиинфарктная деменция”. Этот термин стал синонимом понятия сосудистой деменции вообще, как было до того с термином “атеросклеротическое слабоумие”. Однако это длилось недолго, поскольку уже вскоре было обнаружено, что морфологический субстрат сосудистой деменции далеко не исчерпывается множественными инфарктами мозга. Методами нейровизуализации (компьютерной и магнитно-резонансной томографии, однофотонной эмиссионной и позитронной томографии) в их сочетании с посмертным морфометрическим изучением мозга показано, что и единичных инфарктов (в том числе и небольших), но локализующихся в так называемых критических для когнитивных функций зонах мозга, может быть достаточно для развития слабоумия. Но еще более важным достижением в понимании патогенеза сосудистой деменции явилось получение доказательств исключительной роли ишемического диффузного поражения белого подкоркового вещества (субкортикальная лейкоэнцефалопатия, так называемые энцефалопатии Бинсвангера). Ранее этот морфологический субстрат деменции относили к раритетным.
    Помимо уточнения характера структурного поражения мозга для развития сосудистого слабоумия было показано и значение изменения мозгового кровотока. Оказалось, что для сосудистой деменции типично выраженное снижение (почти в 2 раза по сравнению с возрастной нормой) показателей мозгового кровотока и метаболизма. При этом суммарные показатели гипометаболизма сильнее коррелируют с показателями когнитивной недостаточности чем показатели величины деструкции мозгового вещества.
    Клиническая картина. Наряду с мнестико-интеллектуальными расстройствами, характеризующимися ослаблением памяти на прошлые и текущие события и снижением уровня суждений, для большинства больных сосудистой деменцией типично наличие астенического фона, замедленности, ригидности психических процессов и их лабильность. Последняя проявляется как продолжительными периодами углубления (декомпенсации) или напротив ослабления (компенсации) признаков деменции макроколебаниями, так и кратковременными флюктуациями в состоянии мнестико-интеллектуальных функций микроколебаниями, во многом обусловленными повышенной их истощаемостью. Более чем у половины больных сосудистой деменцией наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач). Сосудистой деменции присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развития мнестико-интеллектуальных нарушений, и поэтому степень ее выраженности нередко колеблется весьма значительно в ту или иную сторону. Все эти особенности отражают доминирование дисфункции подкорковой области в большинстве случаев сосудистой деменции, на что указывают как данные нейропсихологических, так и клинико-томографических исследований. Кроме того имеют значение колебания в состоянии регионального мозгового кровотока в подобных случаях.
    Клинические варианты сосудистой деменции чрезвычайно многообразны. Наряду с состояниями, предпочтительными для сосудистого поражения мозга, встречаются малоспецифические варианты, но также и случаи, симптоматику которых скорее имитируют иные (несосудистые) формы деменций. Столь широкая вариабильность клинических проявлений сосудистого слабоумия объясняется, с одной стороны, различной локализацией сосудистого поражения головного мозга, а с другой различиями в особенностях формирования деменции.
    В зависимости от выступающих на первый план в структуре деменции тех или иных черт мнестико-интеллектуального снижения, а также других клинических особенностей различают следующие синдромальные разновидности сосудистого слабоумия: дисмнестическое, амнестическое, псевдопаралитическое и асемическое.
    Дисмнестическое слабоумие1 характеризуется обычно не достигающим значительной глубины мнестико-интеллектуальным снижением, замедленностью психомоторных реакций, лабильностью клинических проявлений при относительной сохранности критики.
    Амнестическое слабоумие определяется выраженным ослаблением памяти на текущие события, которое порой может достигать степени корсаковского синдрома. Снижение памяти на прошлые события обычно не столь заметно. Конфабуляции, если и наблюдаются, то лишь отрывочные и эпизодические.
    Псевдопаралитическое слабоумие характеризуется монотонно-благодушным фоном настроения с заметным снижением критических возможностей при относительно нерезких мнестических нарушениях.
    Асемическое слабоумие встречается сравнительно редко. Оно отличается наличием выраженных расстройств высших корковых функций, прежде всего афазии, и напоминает по стереотипу своего развития картины болезней Альцгеймера или Пика. Этот тип сосудистого слабоумия развивается при клинически безынсультном течении сосудистого процесса с возникновением ишемических очагов в височно-теменно-затылочных отделах левого полушария (в частности, с вовлечением ангулярной извилины).
    Течение сосудистой деменции. Примерно в 40% случаев слабоумие возникает непосредственно после инсультов (“постинсультная деменция” в узком смысле слова или инсультный тип течения), у 1/3 больных оно волнообразно нарастает, обычно в связи с преходящими нарушениями мозгового кровообращения при отсутствии явных клинических признаков инсульта (безынсультный тип течения), наконец в 1/4 случаев слабоумие появляется и прогрессирует в условиях сочетания инсультного и безынсультного типов течения болезни. В старческом возрасте иногда встречаются случаи медленного нарастания деменции при отсутствии клинических признаков сосудистого заболевания мозга. Они представляют собой диффузное поражение мелких сосудов мозга с множественными корковыми и подкорковыми микроинфарктами.
    Формы сосудистой деменции выделяются в зависимости от преобладания тех или иных патогенетических, а также этиологических факторов.
    Мультиинфарктная деменция. Обусловлена большими или средней величины множественными инфарктами, преимущественно корковыми и возникающими, в основном в результате тромбоэмболии крупных сосудов.
    Деменция, обусловленная стратегически расположенными единичными инфарктами. Развивается вследствие поражения небольшими одиночными инфарктами таких корковых и подкорковых областей, как угловая извилина, лобные, височная (гиппокамп), теменные доли, таламус (билатерально).
    Энцефалопатия Бинсвангера (подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия2). Относится к микроангиопатическим деменциям. Впервые описана O. Binswanger в 1894 г., выделившим ее как разновидность сосудистого слабоумия с преимущественным поражением белого подкоркового вещества. Сосудистая природа заболевания на основании гистологического изучения мозга доказана A.Alzheimer в 1902 г., он предложил его называть болезнью Бинсвангера. Патологические изменения мозга при энцефалопатии Бинсвангера включают обширную диффузную или пятнистую демиэлинизацию семиовального центра, исключая U-волокна, астроцитарный глиоз, микрокисты (лакунарные инфаркты) в подкорковом белом и сером веществе. Возможны единичные корковые инфаркты. Характерно выраженное истончение, склероз и гиалиноз мелких мозговых сосудов, питающих подкорковую область, расширение периваскулярных пространств (etat crible`- “статус криброзус”). До введения методов нейровизуализации энцефалопатию Бинсвангера диагносцировали почти исключительно посмертно и считали редкой болезненной формой. Компьютерная и особенно ядерно-резонансная томографии, позволяющие визуализировать белое подкорковое вещество головного мозга и его патологию, позволили диагносцировать эту форму прижизненно. На КТ и МРТ-изображениях характерные для энцефалопатии изменения белого подкоркового вещества обнаруживаются в виде билатеральных симметричных зон диффузного или пятнистого понижения его плотности (так называемого лейкоараиозиса), расположенных перивентрикулярно и/или в семиовальном центре, нередко в сочетании с лакунарными инфарктами. Оказалось, что энцефалопатия Бинсвангера встречается довольно часто. По данным клинико-компьютерно-томографического исследования, она составляет около 1/3 всех случаев сосудистой деменции. Факторами риска развития энцефалопатии Бинсвангера является прежде всего стойкая артериальная гипертензия, которая имеет место у 75 70% больных с этой патологией. Но у лиц старческого возраста таким фактором может быть и артериальная гипотония. Более чем в 80% случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет. Она развивается чаще всего исподволь, характерны повторные преходящие нарушения мозгового кровообращения, а также так называемые малые инсульты (с обратимыми гемипарезами, чисто моторными гемисимптомами, неравномерностью рефлексов, акинезами). Возникают такие стойкие неврологические расстройства, как явления паркинсонизма, так называемая магнитная походка. Нередки выраженное эмоциональное недержание вплоть до насильственного плача и смеха, дизартрия, нарушения контроля мочеиспускания. Признаки мнестико-интеллектуального снижения почти в 2/3 случаев появляются уже в начале болезни. Картина слабоумия значительно варьирует как по степени тяжести, так и по особенностям симптоматики. За исключением асемического, наблюдаются практически те же самые синдромальные варианты деменции, что и при сосудистом слабоумии вообще: дисмнестическое, амнестическое и псевдопаралитическое. Описаны случаи с эпилептическими припадками. Хотя в целом для энцефалопатии Бинсвангера считается характерным неуклонно-прогредиентное течение, возможны периоды длительной стабилизации. Генез слабоумия связывается с “disconnection-syndrom”, т.е. с разобщением корково-подкорковых связей, наступающим в результате поражения подкоркового белого вещества, а также с дисфункцией базальных ганглиев и таламуса. Хотя энцефалопатия Бинсвангера представляет собой вполне определенный клинико-анатомический симптомокомплекс, вопрос о ее нозологической самостоятельности не может считаться окончательно решенным. Энцефалопатию Бинсвангера следует дифференцировать с нормотензивной гидроцефалией, которая проявляется сходными клиническими (триадой Хаким-Адамса: деменцией лобного подкоркового типа, нарушениями походки и недержанием мочи) и КТ/МРТ-признаками (расширение боковых желудочков, лейко-араиозис). Решающими в диагностике нормотензивной гидроцефалии являются результаты цистернографии, которая обнаруживает накопление контрастного вещества в желудочках при значительном замедлении скорости его выведения и при отсутствии или незначительном попадании в область наружной поверхности больших полушарий мозга.
    Смешанная сосудисто-атрофическая деменция. Широко распространенный термин “смешанная деменция” обычно используется тогда, когда обнаруживается одновременное сочетание клинических или анатомических признаков деменции, обусловленной сосудистым ишемически-деструктивным мозговым процессом и болезнью Альцгеймера. Частота смешанной деменции составляет, по данным различных авторов, от 5 до 15%. Вместе с тем очевидно, что случаи анатомического сочетания признаков ишемической деструкции и болезни Альцгеймера (при клинически очевидном вкладе в развитии слабоумия лишь одного из них) встречаются гораздо чаще. При оценке возможного значения сосудистого или альцгеймеровского фактора в развитии деменции следует иметь в виду, что в иерархии их соотношений чаще всего ведущее значение имеет болезнь Альцгеймера как неуклонно-прогредиентный процесс гибели нейронов. Исходя из этого, следует выделять формы, которые при болезни Альцгеймера хотя и имеют признаки сосудистого поражения мозга, но вклад их в деменцию сомнителен (отдельные лакунарные очаги, лейкоараиозис) и те случаи, при которых такой вклад весьма вероятен (инфаркты, расположенные в стратегически значимых для мнестико-интеллектуальных функций зонах мозга: таламусе, медиобазальных отделах лобных и височных долей, или множественные мелкие, либо единичные крупные инфаркты). При этом и в первом, и во втором случае должен присутствовать такой признак болезни Альцгеймера, как неуклонно-прогредиентное развитие деменции, независимое или малозависимое от клинических признаков сосудистого заболевания (инсультов, преходящих нарушений мозгового кровообращения), если таковые имеются.
    Диагностика сосудистой деменции. В последние годы выработаны общие принципы диагностики сосудистой деменции, нашедшие отражение как в основных международных классификациях психических заболеваний (МКБ-103 и DSM-IV4), так и в международных диагностических критериях сосудистого слабоумия, рекомендованных для научных исследований (NINDS-AIREN5). Согласно этим принципам, установление диагноза сосудистой деменции независимо от того, в рамках какой классификационной системы это происходит, требует строгого соблюдения следующих трех основных условий: 1. Наличие деменции; 2. Данные о сосудистом поражении головного мозга; 3. Временная связь между пунктами 1 и 2.
    1. Наличие деменции доказывается констатацией у больного стойкого мнестико-интеллектуального снижения при отсутствии признаков расстроенного сознания и выраженного настолько, что оно препятствует адаптации в быту и обществе, адекватной для возраста больного. Целесообразно проведение нейропсихологического исследования, а также мини-исследования умственного состояния по Фольштейну. Следует воздерживаться от диагноза деменции, если имеются грубые афатические расстройства, препятствующие даже поверхностной оценке мнестико-интеллектуальной сферы.
    Ишемическая шкала Хачинского

  • 820. Сосудистые кризы (ангиодистонические кризы)
    Доклады Медицина, физкультура, здравоохранение добавлен 12.01.2009

    Системные сосудистые кризы характеризуются патологическими изменениями общего периферического сопротивления кровотоку (при системных дистониях артериод и дисфункции АВА) или общей емкости периферических вен. Они проявляются повышением или падением АД и признаками вторичной несостоятельности сердечной деятельности. Кризы, протекающие с острым падением АД, рассматривают среди патогенетических вариантов сосудистого коллапса (см. Коллапс). Кризы с острым патологическим приростом АД называют гипертоническими; они часто наблюдаются при гипертонической болезни, сочетаясь с регионарными сосудистыми кризами (см. Гипертонические кризы). Внезапные подъемы АД особенно характерны для заболеваний с гиперактивностью симпатического отдела нервной системы или (и) выбросом в кровь в избытке адреналина, что ведет к перевозбуждению адренорецепторов различных органов. В этих случаях сосудистые расстройства составляют только часть многообразных проявлений острой вегетативной дисфункции или вегетативного адренергического криза, часто называемого симпатоадреналовым либо адреналовым (в зависимости от патогенеза). Адренергические кризы наблюдаются при феохромоцитоме, гипоталамическом синдроме и вегетативно-сосудистой дисфункции другой природы (см. Вегетативно-сосудистая дистония, Диэнцефальный синдром, Феохромоцитома).