Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 201. Алкоголь и курение
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    Самыми ядовитыми веществами из всех, что содержатся в табачном дыме (см. табл. ниже) являются смола и никотин.

    1. Воздух, которым мы дышим, должен быть очищен, прежде чем он попадет в нижнюю часть легких. Эту функцию выполняет слизь, клейкая жидкость, которая содержится в носу и верхних дыхательных путях. Слизь захватывает грязь и бактерии, в то время как крохотные волоски-реснички отводят слизь из легких в носовую полость и горло.
    2. Смола, содержащаяся в табачном дыме, раздражает дыхательные пути, в результате чего они сужаются, выделение слизи увеличивается, и реснички уже не справляются со своей задачей, так что слизь, грязь и бактерии остаются в легких. Это вызывает пресловутый кашель курильщика, который на самом деле является синдромом бронхита (воспаление дыхательных путей) и делает легкие более уязвимыми для всякого рода инфекций.
    3. Девяносто процентов случаев рака легких наблюдается у курильщиков и главной виновницей этого заболевания считается именно смола.
    4. Никотин воздействует на мозг и нервную систему возможно, именно это и доставляет удовольствие курильщикам. Он же вызывает головокружение и тошноту у людей, не привыкших к табаку. Никотин учащает сердцебиение и сужает кровеносные сосуды, способствуя тем самым развитию сердечно-сосудистых заболеваний.
    5. Исследования показывают, что сигареты с низким содержанием никотина и смол менее опасны для здоровья, чем остальные.
  • 202. Алкоголь и материнство
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    В целом, у женщин, злоупотребляющих спиртным, в 2,5 раза чаще, чем у непьющих, отмечаются различные гинекологические заболевания. Злоупотребление алкоголем, разрушая организм женщины, истощает ее нервную и эндокринную системы и в конце концов приводит к бесплодию. Кроме того, женщины, злоупотребляющие алкоголем, нередко ведут беспорядочную половую жизнь, что неизбежно сопровождается воспалительными заболеваниями половых органов и оканчивается бесплодием.

  • 203. Алкоголь или курение
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Несмотря на разноплановость критериев выявления злоупотребляющих алкоголем и больных алкоголизмом в подростково-юношеском возрасте, данные различных авторов все-таки позволяют судить о том, что их число достаточно велико. Анализ материалов, свидетельствует, что за последние 100 лет независимо от уровня употребления и злоупотребления спиртными напитками показатели распространения собственно алкоголизма у молодежи сохраняются на достаточно стабильном уровне, не превышающем 5% больных до 20 лет и 8-10% больных до 25 лет. Этот факт имеет принципиальное значение, так как свидетельствует о динамике возникновения и развития ранних форм алкоголизма в целостной структуре алкогольной заболеваемости. Пьянство исподтишка и острая потребность в первой рюмке указывают на растущую зависимость. Пьющий испытывает чувство вины, но не может обсудить свою проблему с другими.

    • Базовый алкоголизм пьющий не может остановиться, пока не достигает стадии отравления. Он подбадривает себя самооправданиями и напыщенными обещаниями, но все его обещания и намерения остаются не исполненными. Он начинает избегать семьи и друзей и пренебрегать едой, былыми интересами, работой и деньгами. Наступает физическое ухудшение здоровья. Уменьшается стойкость к алкоголю.
    • Хронический алкоголизм характеризуется дальнейшим моральным упадком, иррациональным мышлением, смутными страхами, фантазиями и психопатическим поведением. Физический ущерб нарастает. У пьющего уже не остается алиби, и он больше не может предпринимать шагов к выходу из сложившейся ситуации. Этой стадии человек может достигнуть за 5-25 лет.
    • Излечение обычно проводится по специальным программам для алкоголиков. Психологически в алкоголике возрождается желание получить помощь, и он начинает мыслить более рационально. В идеале в нем развиваются также надежда, моральная ответственность, внешние интересы, самоуважение и удовлетворенность воздержанием от алкоголя.
    • Конечная стадия алкоголизма наступает, если алкоголик отказывается от лечения или срывается вновь после лечения. Необратимые психические и физические нарушения обычно заканчиваются смертью.
  • 204. Алкогольные напитки
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Виски - крепкий алкогольный напиток, полученный из спирта, приготов-ленного из зерновых продуктов с последующей длительной выдержкой его в обугленных внутри дубовых бочках. Для производства этого напитка используют кукурузу, рожь, ячмень в виде солода. Спирт крепостью 60% выдерживают в бочках от 2 до 8 лет. Перед выпуском выдержанный спирт купажируют с умягченной водой, сахарным сиропом. Советское виски содержит 45% спирта, имеет светло-коричневый цвет и слегка жгучий мягкий вкус.

  • 205. Алкогольные психозы
    Статья пополнение в коллекции 09.12.2008

    Алкогольные энцефалопатии алкогольные психозы, развивающиеся в связи с нарушениями обмена и в первую очередь витаминов группы В и PP. Алкогольные энцефалопатии возникают вследствие многолетнего алкоголизма, сопровождающегося хроническим гастритом или энтеритом и, как следствие последних, нарушением всасывания в кишечнике. Алкогольные энцефалопатии развиваются преимущественно у тех лиц, которые пьют много, но очень мало едят. Чаще всего алкогольные энцефалопатии возникают в весенние и первые летние месяцы. Их условно делят на острые и хронические. Между ними нет резких переходов. Самая частая форма острых алкогольных энцефалопатий энцефалопатия Гайе-Вернике. Начало чаще всего постепенное, продолжается 23 мес., реже больше. Появляется нарастающая астения, в которой преобладают слабость, истощаемость в сочетании с расстройствами памяти. Снижается, а затем полностью исчезает аппетит, расстраивается ночной сон, несколько реже развиваются поносы и рвоты, головные боли и головокружения, потеря равновесия, явления полиневрита. В последующем развивается полная картина болезни. Возникающие психозы чаще всего представляют собой стертые и неразвернутые делириозные картины, реже тревожно-бредовые состояния. Спустя несколько дней две-три недели после появления психотических нарушений психическое состояние начинает определяться либо симптомами апатического ступора, либо оглушенностью, переходящими в кому. Без лечения заболевание чаще всего заканчивается смертью. Неврологические расстройства постоянны и велики. Из вегетативных симптомов обычно отмечаются нарушения сердечного ритма, лихорадка центрального происхождения, нарушения дыхания, слабость сфинктеров. Постоянно можно наблюдать повышение мышечного тонуса. Резко повышена чувствительность к боли, напр. к уколам. Часты разнообразные гиперкинеза. Появление паралича глазодвигательных мышц, светобоязни, нистагма обычно говорит о высшей фазе болезни. Всегда можно выявить различные по интенсивности и локализации явления полиневрита. Общее физическое состояние больных характеризуется прогрессирующим похуданием вплоть до резкой кахексии. Кожные покровы бледной или же темно-бурой окраски.

  • 206. Алкогольный абстинентный синдром
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

     16-0-легкая степень
    В исследование не включались лица с психическими заболеваниями, хроническими соматическими заболеваниями в стадии обострения.

    Терапия
    Больным назначались сеансы УФОК ежедневно в течение 3 дней, кроме того, больные получали в первый дней инъекции пирацетама (20%-5,0 в/м), витамина «В-6» (1%-5,0 в/м), таблетки пирроксана (0,03 г 3 раза в день), феназепам (0,001г на ночь). Контрольная группа больных получала аналогичные препараты, исключая УФОК.
    Сеансы УФОК проводились на аппарате «Изольда» с использованием кварцевой лампы ДРБ8-1 мощностью 8 Вт. Применялся коротковолновый спектр с длиной волны 200-280 нм.
    Клиническая динамика ААС оценивалась по критериям, разработанным в НИИ наркологии МЗ РФ.

    Результаты исследования
    Клиническая картина ААС была представлена сомато-вегетативными проявлениями: тремором конечностей и всего тела, гипергидрозом, ознобом, тахикардией, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, жаждой, астенией.
    Психопатологическими проявлениями: компульсивным влечением к алкоголю, инсомническими расстройствами, снижением настроения, тревогой, страхом, дисфорией, двигательным возбуждением, субпсихотическими расстройствами.
    Полученные в процессе терапии данные отражались в суммарных шкалах динамики психопатологических и сомато-вегетативных проявлений в структуре ААС.
    Состояние больных оценивалось до процедуры УФОК, после первой процедуры, после второй процедуры, после третьей процедуры.
    Динамика алкогольного абстинентного синдрома в процессе наблюдения в целом в основной и контрольной группах имела следующую картину (таблица № 2).
    Как видно уровень снижения тяжести ААС значительнее интенсивнее при лечении методом УФОК. Так в основной группе ААС снизился в 7,8 раза, в контрольной группе в 1,8 раза. Диаграмма1. Динамика ААС у основной и контрольной группы больных
    При сравнительном анализе отдельных психопатологических проявлений наиболее существенная разница была по влечению к алкоголю, инсомническим расстройствам, снижению настроения.
    Полученные данные по инсомническим расстройствам (бессонница, кошмары, короткий прерывистый сон и т.п.) предоставлены в таблице № 3
    В виде диаграммы №2 четко видно, что восстановление нормального сна значительнее быстрее происходили при лечении методом УФОК.
    По влечению к алкоголю несмотря на неравные стартовые данные (таблица № 4) у контрольной группы этот симптом был несколько тяжелее, тем не менее, сами темпы снижения влечения выглядят предпочтительнее у основной группы. Особенно это заметно на диаграмме № 3.
    По соматовегетативным проявлениям существенные преимущества видны по таким симптомам как гипергидроз, тремор, озноб, отсутствие аппетита, астения, жажда, тошнота.
    Например, по астении можно увидеть следующие данные (таблица №5 и диаграмма № 4).
    Как видно из таблицы процесс восстановления сил происходил быстрее и эффективнее при лечении методом УФОК.
    В результате проведенного исследования выявлена положительная динамика психопатологических и соматовегетативных проявлений алкогольного абстинентного синдрома при лечении методом УФОК, что в очередной раз показывает его эффективность как одного из патогенетически обоснованного метода лечения ААС.

  • 207. Аллельные варианты генов-кандидатов подверженности туберкулезу у русского населения Западной Сибири
    Дипломная работа пополнение в коллекции 17.08.2010

     

    1. Авербах М.М. Иммунология и иммунопатология туберкулеза. - М.: Медицина, 1976. - 311с.
    2. Авербах М. М., Литвинов В. И., Гергерт Г. В. Иммунологические аспекты легочной патологии. - М.: Медицина, 1980. - 113 с.
    3. Авербах М. М., Гергерт В. Я., Мороз А. М. и др. Современные аспекты фтизиоиммунологии // Сб. трудов ЦНИИТ. - 1982. - С. 3-9.
    4. Авербах М. М., Мороз А. М., Апт А. С. и др. Межлинейные различия чувствительности мышей к туберкулезу // Иммунология. - 1980. - №2. - С. 42-43.
    5. Алтухов Ю. П. Генетические процессы в популяциях. - М.: ИКЦ "Академкнига", 2003. - 431 с.
    6. Алтухов Ю. П., Курбатова О. Л. Наследственность человека и окружающая среда. - М.: Наука, 1984. - С. 7-34.
    7. Апт А. С., Никоненко Б. В., Мороз А. М., Авербах М. М. Генетический анализ факторов, детерминирующих восприимчивость к туберкулезу // Бюл. Эксперимю биол. - 1982. - № 12. - С. 83-85.
    8. Апт А. С. Генетические аспекты выявления групп риска по туберкулезу // Проблемы туберкулеза. - № 10. - С. 65-68.
    9. Белиловский Е. М., Борисов С. Е., Дергачев А. В. и др. Заболеваемость туберкулезом в России: ее структура и динамика // Проблемы туберкулеза. - 2003. - № 7. - С. 4-11.
    10. Березовский Б. А., Мостовой Ю. М., Пухлик Б. М., Михей Л. В. Проверка гипотезы мультифакториального типа наследования предрасположенности к туберкулезу легких // Проблемы туберкулеза. - 1986. - №2. - С.24-26.
    11. Богадельникова И. В., Сергеев А. С., Агапова Р. К., Перельман М. И. Исследование уровней гетерозиготности у больных туберкулезом легких с различной эффективностью лечения // Вестник РАМН. - 2000. - № 3. - С. 15-21.
    12. Вахидова Г. А., Еремеев В. В., Убайдуллаев А. М. Иммунологические механизмы патогенеза туберкулеза // Проблемы туберкулеза. - 1991. - № 5. - С. 69-71.
    13. Вейр Б. Анализ генетических данных. - М.: Мир, 1995. - 400 с.
    14. Визель А. А., Гурелева М. Э. Туберкулез. - М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. - 208 с.
    15. Галактионов В. Г. Иммунология. - М.: МГУ, 1998. - 440 с.
    16. Гамалея Н. Ф. Инфекция и иммунитет. - М.: Медицина, 1939. - 280 с.
    17. Гланц С. Медико-биологическая статистика. - М.: Практика, 1998. - 459 с.
    18. Гольдберг Е. Д. Справочник по гематологии с атласом микрофотограмм. - Томск: Изд-во Том. Ун-та, 1989. - 468 с.
    19. Давыдовский И. В. Проблема причинности в медицине. - М.: Медицина, 1962. - 728 с.
    20. Еремеев В. В. Взаимодействие макрофаг-микобактерия в процессе реакции микроорганизма на туберкулезную инфекцию // Проблемы туберкулеза. - 2004. - № 8. - С. 3-7.
    21. Ерохин В. В. Основные итоги и перспективы работы сотрудничающего центра ВОЗ по борьбе с туберкулезом в Российской Федерации. // Проблемы туберкулеза. - 2003. - № 3. - С. 11-21.
    22. Ерохин В. В. Субклеточная морфология легких при экспериментальном туберкулезе // Автореф. дис. д-ра мед. наук. - М., 1974 - 42 с.
    23. Ерохин В. В., Земскова З. С. Современные представления о туберкулезном воспалении // Проблемы туберкулеза. - 2003. - № 3. - С. 11-21.
    24. Животовский Л. А. Интеграция полигенных систем в популяциях. Проблемы анализа комплексных признаков. - М.: Наука, 1984. - 183 с.
    25. Животовский Л. А. Статистические методы анализа частот генов в природных попкляциях // М.: ВИНИТИ, 1983. - Т. 8. - С. 76-104.
    26. Земскова З. С., Дорожкова И. Р. Скрыто протекающая туберкулезная инфекция. - М: Медицина, 1984. - 224 с.
    27. Имангулова М. М., Бикмаева А. Р., Хуснутдинова Э. К. Исследование полиморфных локусов D543N и 3-UTR гена NRAMP1 у больных инфильтративным туберкулезом легких в Башкортостане // Медицинская генетика. - 2004. - № 8. - Т. 4. - С. 376-379.
    28. Имангулова М. М., Бикмаева А .Р., Хуснутдинова Э. К. Полиморфизм кластера гена интерлейкина 1 у больных туберкулезом легких // Цитокины и воспаление. - 2005. - № 1. - Т. 4. - С. 36-41.
    29. Кан Е. Л. Изменения в системе крови и их диагностическое значение / Руководство по туберкулезу органов дыхания. - М., 1972. - С.116-128.
    30. Клеточная биология легких в норме и при патологии. / Под ред. В. В. Ерохина, Л. М. Романовой // М.: Медицина, 2000. - 469 с.
    31. Кноринг Б. Е., Фрейдлин И. С., Симбирцев А. С. и др. Характер специфического иммунного ответа и продукция цитокинов мононуклеарами крови больных разными формами туберкулеза легких // Медицинская иммунология. - 2001. - Т. 3. - № 1. - С. 61-69.
    32. Кобринский Б. А. Формирование групп риска и прогноз развития заболеваний // Вестник АМН. - 1987. - № 4. - С. 85-89.
    33. Краснов В. А. Калачев И. В. Степанов Д. В. и др. Перспективы развития противотуберкулезной помощи населению Сибири. // Проблемы туберкулеза. - 2003. - № 5. - С. 3-6.
    34. Лакин Г. Ф. Биометрия. - М.: Наука, 1990. - 300 с.
    35. Лильин Е. Т., Трубников В. И., Ванюков М. М. Введение в современную фармакогенетику // М.: Медицина, 1984. - 160 с.
    36. Литвинов В. И., Чуканова В. П., Маленко А. Ф. и др. Проблемы иммуногенетики болезней легких // Сборник трудов ЦНИИ туберкулеза МЗ СССР. - 1983. - Т. 37. - С. 16-19.
    37. Литвинов В. И., Гергерт В. Я., Мороз А. М. и др. Иммунология туберкулеза: современное состояние проблемы // Вестник РАМН. - 1999. - №7. - С. 8-11.
    38. Маниатис Т., Фрич Э., Сэмбук Дж. Методы генетической инженерии. Молекулярное клонирование. - М.: Мир, 1984. - 480 с.
    39. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. - М.: Медицина, 1987. - 350с.
    40. Мороз А. М. Иммуногенетические механизмы резистентности к туберкулезу (экспериментальное исследование) / Дис. д-ра мед. наук. - М., 1984. - 42 с.
    41. Мурашкина Г.С., Алексеева Т.В., Ревякина О.В., Новикова Н.М. Туберкулез в западной Сибири //Современная фтизиатрия и проблемы туберкулеза XXI века. - Тезисы докладов. - 1999. - С.5.
    42. Онищенко Г. Г. Эпидемическая ситуация в Российской Федерации и меры по ее стабилизации // Проблемы туберкулеза. - 2003. - № 11. - С. 4-9.
    43. Пальцев М. А. Молекулярная медицина // Вестник молодых ученых. - 2002. - № 4. - С. 64-84.
    44. Пальцев М. А. Значение биомедицинских фундаментальных исследований для фтизиатрии // Проблемы туберкулеза. - 2004. - № 3. - С. 3-7.
    45. Патофизиология: учебник для медицинских вузов / Под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга // Томск: Из-во Том. ун-та, 2001. - 716 с.
    46. Перельман М. И., Хомяков Ю. Н., Киселев В. И. и др. Молекулярная медицина и лечение туберкулеза // Проблемы туберкулеза. - 2001. - № 5. - С. 5-7.
    47. Перельман М. И. Основные итоги противотуберкулезной работы в России в 2001 г. // Проблемы туберкулеза. - 2003. - № 2. - С. 3-11.
    48. Пименов Е. В., Тотолян А. А., Бывалов А. А. и др. Современные представления о патогенезе инфекционных заболеваний // Вестник РАМН. - 2003. - № 6. - С. 3-9.
    49. Покровский В. И., Авербах М. М., Литвинов В. И., Рубцов И. В. Приобретенный иммунитет и инфекционный процесс. - М.: Медицина, 1979. - 280 с.
    50. Пузик В. И., Уварова О. А., Авербах М. М. Патоморфология современных форм легочного туберкулеза. - М.: Медицина, 1973. - 244 с.
    51. Пузырев В. П. Генетика мультифакториальных заболеваний: между прошлым и будущим // Медицинская генетика. - 2003. - Т.2. № 12. - С. 498-508.
    52. Пузырев В. П., Никитин Д. Ю., Напалкова О. В. Ген NRAMP1: структура, функция и инфекционные болезни человека // Молекулярная генетика, микробиология и вирусология. - 2002. - №3. - С.34-40.
    53. Пузырев В. П., Степанов В. А. Патологическая анатомия генома. - Новосибирск: Наука, 1997. - 224 с.
    54. Рабухин А.Е. Туберкулез органов дыхания у взрослых. - М.: Медицина, 1976. - 328с.
    55. Рабухин А. Е. Исторический очерк развития учения о туберкулезе. Руководство по туберкулезу. - М., 1959 - 134 с.
    56. Рабухин А. Е. Эпидемиология и патогенез легочного туберкулеза.- М., 1948 - 120 с.
    57. Ридер Г. Л. Эпидемиологические основы борьбы с туберкулезом // Пер. с англ. - М.: Весь Мир. - 2001. - 192 с.
    58. Ройт А. Основы иммунологии. - М.: Мир, 1991. - 327 с.
    59. Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология. - М.: Мир, 2000. - 592 с.
    60. Рудко А. А. Аллельные варианты генов подверженности к туберкулезу у тувинцев / А.А. Рудко: Автореф. дисс. канд. мед. наук. - Томск, 2004. - 20 с.
    61. Рудко А. А., Ондар Э. А., Фрейдин М. Б., Пузырев В. П. Полиморфизм генов NRAMP1 и IL12B у больных туберкулезом и здоровых жителей республики Тыва / Актуальные проблемы сохранения здоровья населения Республики Тыва // Под ред. Ондар Э. А., Монгуш Р. Ш. - Вып. 3. - Кызыл: ТывГУ, 2003. - С. 55-62.
    62. Рудко А. А., Ондар Э. А., Фрейдин М. Б., Пузырев В. П. Полиморфизм генов NRAMP1 и IL12B у больных туберкулезом Республики Тыва / Сборник тезисов "Вопросы сохранения и развития здоровья населения Севера и Сибири" / Красноярск, 2003. - С. 372-374.
    63. Рудко А. А., Ондар Э. А., Фрейдин М. Б., Пузырев В. П. Полиморфизм генов-кандидатов подверженности к туберкулезу у населения Республики Тыва / Сборник тезисив 3-го съезда генетиков и селекционеров России "Генетика в XXI веке: современное состояние и перспективы развития" / М. - 2004. - С. 93.
    64. Рудко А. А., Фрейдин М. Б. Генетика предрасположенности к туберкулезу / Генетика человека и патология: Сборник научных трудов / Под. ред. В. П. Пузырева. - Вып. 6. - Томск: "Печатная мануфактура". - 2002. - С. 170-176.
    65. Рудко А. А., Фрейдин М. Б. Генетические основы подверженности к туберкулезу // Тихоокеакский медицинский журнал. - 2002. - №1(8). - С. 61-61.
    66. Рудко А. А., Фрейдин М. Б., Пузырев В. П. Полиморфизм генов NRAMP1 и IL12B у больных туберкулезом Республики Тыва / Сборник тезисов 13-го национального конгресса по болезням органов дыхания / Санкт-Петербург, 2003. - С. 289.
    67. Сабадаш Е. В., Павлов В. А., Кравченко М. А. и др. К вопросу о формировании естественной резистентности к туберкулезу / Материалы междун. конф. "Туберкулез - старая проблема в новом тысячелетии", 1-5 июля 2002г. - М.: Медицина и жизнь. - С. 150-151.
    68. Селедцова Г. В., Козлов В. А. Иммунорегуляторные свойства моноцитов/макрофагов у больных туберкулезом легких // Проблемы туберкулеза. - 1991. - № 5. - С. 54-56.
    69. Сергеев А. С., Богадельникова И. В., Агапова Р. К., Перельман М. И. Анализ уровней гетерозиготности по локусам PL, TF, PGM1, ACP1, HP, GC, GLO1, C3 и ESD у больных туберкулезом легких с различной эффективностью лечения // Генетика. - 2001. - Т.37. № 12. - С. 1673-1680.
    70. Симбирцев А. С. Цитокины - новая система регуляции защитных сил организма // Цитокины и воспаление. - 2002. - Т.1.№ 1. - С. 9-16.
    71. Скворцова Л. А., Павлова М. В., Виноградова Т. И., Арчакова Л. И. Комплексная терапия туберкулеза легких с применением рекомбинантных интерлейкинов // Проблемы туберкулеза. - 2003. - № 10. - С. 9-12.
    72. Скутко А.Я. Особенности клиники деструктивных и кавернозных форм туберкулеза легких у впервые выявленных больных //Врачебное дело. - 1970. - №12. - С.61-65.
    73. Состояние противотуберкулезной помощи населению сибирского и дальневосточного федеральных округов по итогам работы в 2003 году / Под ред. В. А. Краснова // Новосибирск. - 2004. - 122 с.
    74. Справочные материалы по эпидемиологии туберкулеза в Сибирском и Дальневосточном федеральном округах / Выездное заседание президиума СО РАМН 19 мая 2004 г., г. Новосибирск.
    75. Стрелис А.К. Актовая речь //Современная фтизиатрия и проблемы туберкулеза XXI века. - Томск, 1999. - 69с.
    76. Стрелис А. К. Туберкулез сегодня - инфекционный агрессор и бомба замедленного действия / Сборник трудов международной научно-практической конференции "Проблемы туберкулеза и современные пути их решения", 7-8 октября 2004 г. - Томск. - С. 19-23.
    77. Струков А. И. Формы легочного туберкулеза в морфологическом освещении. - М., 1948. - 160 с.
    78. Cтруков А.И. Кауфман О.Я. Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни. - М: Медицина, 1989. - 184с.
    79. Тотолян А. А., Фрейдлин И. С. Клетки иммунной системы. - СПб.: Наука, 2000. - 231 с.
    80. Туберкулез. Руководство для врачей / Под ред. А. Г. Хоменко. - М.: Медицина, 1996. - 496 с.
    81. Уварова О. А., Ильина Т. Я., Зикеев В. В. Взаимосвязь морфологических иммунных реакций и характера туберкулезного процесса в легких // Проблемы туберкулеза. - 1981. - № 4. - С. 65-68.
    82. Урсов И. П. Эпидемиология туберкулеза. - Новосибирск, 1997. - 112 с.
    83. Флейс Д. Статистические методы для изучения таблиц долей и пропорций. - М.: Финансы и статистика, 1989. - 319 с.
    84. Фогель Ф., Мотульски А. Генетика человека: Пер. с англ. - М.: Мир, 1989. - Т.1 - 313 с.
    85. Фрейдлин И.С. Система мононуклеарных фагоцитов. - М., 1984. - 272с.
    86. Хаудамова Г. Т. Риск заболевания туберкулезом основных этнических групп Казахстана // Проблемы туберкулеза. - 1991. - №4. - С. 22-25.
    87. Холмовская М. Б. Исторический очерк развития медико-биологического учения о туберкулезе. - М., 1997. - 247 с.
    88. Хоменко А. Г. Проблемы наследственности при болезнях легких. - М.: Медицина, 1990. - 240 с.
    89. Хонина Н. А., Никонов С. Д., Шпилевский С. В. и др. Особенности иммунитета у больных с различными формами туберкулеза легких // Проблемы туберкулеза. - 2000. - №1. - С. 30-32.
    90. Чуканова В. П., Сергеев А. С., Мороз А. М., Гафуров К. Г. Роль наследственных факторов при туберкулезе // Проблемы туберкулеза. - 1981. - №11. - С. 46-50.
    91. Чуканова В. П., Литвинов В. И., Поспелов Л. Е., Слогоцкая Л. В. Значение факторов наследственной предрасположенности в развитии и течении легочного туберкулеза // Проблемы туберкулеза. - 1995. - №2. - С. 6-9.
    92. Чуканова В. П., Поспелов Л. Е., Маленко А. Ф. Значение факторов наследственной предрасположенности при туберкулезе и других гранулематозных заболеваниях легких // Проблемы туберкулеза. - 2001. - №2. - С. 33-36.
    93. Шевченко Ю. Л. Борьба с туберкулезом в России на пороге ХХ1 века // Проблемы туберкулеза. - 2000. - № 3. - С. 2-5.
    94. Шмелев Н.А. Цитологический анализ крови и его значение при туберкулезе. -М.: Медицина, 1959. - 112 с.
    95. Штефко В. Г. Туберкулез и конституция. - Л., 1930. - 240 с.
    96. Ярилин А. А. Симбиотические взаимоотношения клеток иммунной системы // Иммунология. - 2001. - №4. - С. 16-20.
    97. Ярилин А. А. Межклеточная кооперация при иммунном ответе // Вестник РАМН. - 1999. - №4. - С. 25-29.
    98. Abe T., Linuma Y., Ando M. et al. Nramp1 polymorphisms susceptibility and clinical features of tuberculosis // J. Infect. Dis. - 2003. - Vol. 46. - P. 215-220.
    99. Abel L., Casanova J. L. Genetic predisposition to clinical tuberculosis: bridging the gap between simple and complex inheritance // Am. J. Hum. Genet. - 2000. - Vol. 67. - P. 274-277.
    100. Abel L., Dessein A. J. The impact of host genetics on susceptibility to human infectious diseases // Curr. Opin. Immunol. - 1997. - Vol. 9. - P. 509-516.
    101. Altare F., Jouanguy E., Lamhamedi S. et al. Mendelian susceptibility to mycobacterial infection in man // Curr. Opin. Immunol. - 1998. - Vol. 10. - P. 413-417.
    102. Baghdadi J. E., Remus N., Benslimane A. et al. Variants of the human NRAMP1 gene and susceptibility to tuberculosis in Morocco // Int. J. Tuberc. Lung Dis. - 2003. - Vol. 7(6). - P. 599-602.
    103. Barton C. H., Biggs T. E., Baker S. T. et al. Nramp1: a link between intracellular iron transport and innate resistance to intracellular pathogens // J. Leuk. Biol. - 1999. - Vol. 66. - P.757-762.
    104. Bellamy R. Genetic susceptibility to tuberculosis in human populations // Thorax. - 1998. - Vol. 53. - P. 588-593.
    105. Bellamy R. Identifying genetic susceptibility factors for tuberculosis in Africans: a combined approach using a candidate gene study and a genome-wide screen // Clin. Science. - 2000. - Vol. 98. - P.245-250.
    106. Bellamy R. The natural resistance-associated macrophage protein and susceptibility to intracellular pathogens // Microbes and Infection. - 1999. - Vol. 1. - P. 23-27.
    107. Bellamy R., Beyers N., McAdam K. P. W. J. et al. Genetic susceptibility to tuberculosis in Africans: a genome-wide scan // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97. - P. 8005-8009.
    108. Bellamy R., Hill A. V. S. Genetic susceptibility to mycobacteria and other infectious pathogens in humans // Curr. Opin. Immunol. - 1998. - Vol. 10. - P. 483-487.
    109. Bellamy R., Ruwende C., Corrah T. et al. Assessment of the interleukin 1 gene cluster and other candidate gene polymorphisms in host susceptibility to tuberculosis // Tuber. Lung. Dis. - 1998. - Vol. 79(2). - P. 83-89.
    110. Bellamy R., Ruwende C., Corrah T. et al. Tuberculosis and chronic hepatitis B virus infection in Africans and variation in the vitamin D receptor gene // J. Infect. Dis. - 1999. - Vol. 179. - P. 721-724.
    111. Bellamy R., Ruwende C., Corrah T. et al. Variations in the NRAMP1 gene and susceptibility to tuberculosis in west Africans // N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 338(10). - P. 640-644.
    112. Blackwell J. M., Barton C. H., White J. K. et al. Genetic regulation of leishmanial and mycobacterial infections: the Lsh/lty/Bcg gene story continues // Immunol. Lett. - 1994. - Vol. 43. - P. 99-107.
    113. Blackwell J. M., Barton C. H., White J. K. et al. Genomic organisation and sequence of the human NRAMP gene: identification and mapping of a promoter region polymorphism // Mol. Med. - 1995. - Vol.1. - P. 194-205.
    114. Blackwell M. J., Searle S. Genetic regulation of macrophage activation: understanding the function of Nramp1 (= Ity/Lsh/Bcg ) // Immunol. Lett. - 1999. - Vol. 65. - P. 73-80.
    115. Bornman L., Campbell S. J., Fielding K. et al. Vitamin D receptor polymorphisms and susceptibility to tuberculosis in west Africa: a case-control and family study // J. Infect. Dis. - 2004. - Vol. 190(9). - P. 1631-1641.
    116. Bradley D. J. Regulation of Leishmania populations within the host. II. Genetic control of acute susceptibility of mice to Leishimania donovani infection // Clin. Exp. Immunol. - 1977. - Vol. 30. - P. 130-140.
    117. Brightbill H. D., Libraty D. H., Krutzik S. R. et al. Host defense mechanisms triggered by microbial lipoproteins through toll-like receptors // Science. - 1999. - Vol. 285. - P. 732-736.
    118. Cadranel J., Hance A. J., Milleron B. et al. The production of 1,25(OH)2D3 by cells recovered by bronchoalveolar lavage and the role of this metabolite in calcium homeostasis // Am. Rev. Respir. Dis. - 1988. - Vol. 138. - P. 984-989.
    119. Canonne-Hergaux F., Gruenheid S., Govoni G., Gros P. The Nramp1 protein and its role in resistance to infection and macrophage function // Proc. Assoc. Am. Physicians. - 1999. - Vol. 111(4). - P. 283-289.
    120. Cellier M., Belouchi A., Gros P. Resistance to intracellular infections: comparative genome analysis of NRAMP // Trends Genet. - 1996. - Vol. 92. - P. 201-204.
    121. Cellier M., Govoni G., Vidal S. et al. Human natural resistance-associated macrophage protein: cDNA cloning, chromosomal mapping, genomic organization, and tissue-specific expression // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 180. - P. 1741-1752.
    122. Cellier M., Bergevin I., Boyer E. et al. Polyphyletic origins of bacterial Nramp transporters // Trends Genet. - 2001. - Vol. 17. - № 7. - P. 365-370.
    123. Cervino A. C. L., Lakiss S., Sow O. et al. Fine mapping of a putative tuberculosis - susceptibility locus on chromosome -15q11-13 in African families // Hum. Mol. Genet. - 2002. - Vol. 11. - P. 1598-1603.
    124. Cervino A. C. L., Lakiss S., Sow O., Hill A. V. S. Allelic association between the NRAMP1 gene and susceptibility to tuberculosis in Guinea - Conakry // Ann. Hum. Genet. - 2000. - Vol. 64. - P. 507-512.
    125. Chan T. Y. Vitamin D deficiency and susceptibility to tuberculosis // Calcif. Tissue. Int. - 2000. - Vol. 66(6). - P. 476-478.
    126. Chensue S. W., Davey V. P., Remick D. G., Kunkel S. L. Release of interleukin-1 by peripheral blood mononuclear cells in patiens with tuberculosis and active inflammation // Infect. Immun. - 1986. - Vol. 52, № 1. - P. 341-343.
    127. Comstock G. W. Tuberculosis in twins: a reanalysis of the Prophit study // Am. Rew. Respir. Dis. - 1978. - Vol. 117. - P. 621-624.
    128. Cooper A. M., Kipnis A., Turner J. et al. Mice lacking bioactive IL-12 can generate protective, antigen-specific cellular responses to mycobacterial infection only if the IL-12 p40 subunit is present // J. Immun. - 2002. - Vol. 168. - P. 1322-1327.
    129. Cooper A. M., Magram J., Ferrante J., Orme I. M. Interleukin 12 (IL-12) Is crucial to the development of protective immunity in mice intravenously infected with Mycobacterium tuberculosis // J. Exp. Med. - 1997. - Vol. 186(1). - P. 39-45.
    130. Davies P. D., Brown R. C., Woodhead J. S. Serum concentrations of vitamin D metabolites in untreated tuberculosis // Throax. - 1985. - Vol. 40. - P. 187-190.
    131. Denis M. Killing of Mycobacterium tuberculosis within human monocytes: activation by cytokines and cacitriol // Clin. Exp. Immunol. - 1991. - Vol. 84. - P. 200-206.
    132. Dorman S. E., Holland S. M. Interferon-γ and interleukin-12 pathway defects and human disease // Cytokine Growth Factor Rev. - 2000. - Vol. 11. - P. 321-333.
    133. Edwards J. H. Familial predisposition in man // Brit. Med. Bull. - 1969. - V. 25. - P. 58-64.
    134. Falconer D. S. The inheritance of liability to certain diseases, estimated from the incidence among relatives // Ann. Hum. Genet. - 1965. - V. 29. - P. 51-76.
    135. Fine P. E. M. Immunogenetics of susceptibility to leprosy, tuberculosis and leishmaniasis: An epidemiological perspective // Int. J. Leprosy. - 1981. - Vol. 49. - P. 437-454.
    136. Flynn J. L., Goldstein M. M., Triebold K. J. et al. IL-12 increasis resistance of BALB/c mice to mucobacterium tuberculosis infection // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155. - P. 2515-2524.
    137. Flynn J. L., Chan J., Triebold K. J. et al. An essential role for interferon gamma in resistance to mucobacterium tuberculosis infection // J. Exp. Med. - 1993. - Vol. 178. - P. 2249-2254.
    138. Forget A., Skamene B., Gros P. et al. Differences in response among inbred strains of mtce to infection with small doses of mycobacterium bovis (BCG) // Infect. Immun. - 1981. - Vol. 32. - P. 42-50.
    139. Gao P. S., Fujishima S., Mao X.-Q. et al. Genetic variants of NRAMP1 and active tuberculosis in Japanese populations // Clin. Genet. - 2000. - Vol. 58. - P. 74-76.
    140. Giovine F. S., Takhsh E., Blakemore A. I. F., Duff G. W. Single base polymorphism at-511 in the human interleykin-1β gene // Hum. Mol. Genet. - 1993. - Vol. 1. - P. 450.
    141. Golli V., Ghitulescu I., Ionescu N. et al. Clinical and epidemiological significance of isolated culture Koch bacillus after conclusion of chemotherapy // Pneumoftiziol. - 1981. - Vol. 30, №1. - Р. 55-58.
    142. Govoni G., Gros P. Macrophage NRAMP1 and its role in resistanse to microbial infections // Inflam. Res. - 1998. - Vol. 47, №7. - P. 277-284.
    143. Govoni G., Vidal S., Gauthier S. et al. The Bcg/Ity/Lsh Locus: genetic transfer of resistance to infections in C57BL/6J mice transgenic for the Nramp1Gly169 allele // Infect. Immun. - 1996. - Vol. 64. - P. 2923-2929.
    144. Greenwood C. M. T., Fujiwara T. M., Boothroyd L. J. et al. Linkage of tuberculosis to chromosome 2q35 loci, including NRAMP1, large aboriginal canadian family // Am. J. Hum. Genet. - 2000. - Vol. 67. - P. 405-416.
    145. Griffin M. D., Xing N., Kumar R. Vitamin D and its analogs as regulators of immune activation and antigen presentation // Annu. Rev. Nutr. - 2003. - Vol. 23. - P. 117-145.
    146. Gros P., Skamene E., Forget A. Genetic control of natural resistance to Mycobacterium bovis (BCG) in mice // J. Immunol. - 1981. - Vol. 127, №6. - P. 2417-2421.
    147. Gruenheid S., Gros P. Genetics susceptibility to intracellular infections: Nramp1, macrofage function and divalent cations transport // Curr. Opin. Microbiol. - 2000. - Vol. 3. - P. 43-48.
    148. Gruenheid S., Pinner E., Desjardins M., Gros P. Natural resistance to infection with intracellular pathogens: the Nramp1 protein is recruited to the membrane of the phagosome // J. Exp. Med. - 1997. - Vol. 185. - P. 717-730.
    149. Hall M. A., McGlinn E., Coakley G. et al. Genetic polymorphism of IL-12 p40 gene in immunemediated disease // Genes and Immunity. - 2000. - Vol. 1. - P. 219-224.
    150. Hara H., Matsushima T., Soejima R. et al. A tuberculosis epidemic. An outbreak of cases in a furniture company // Kekkaku. - 1982. - Vol. 57, №9. - P. 491-496.
    151. Hill A. V. S. Genetics and genomics of infectious disease susceptibility // Brit. Med. Bull. - 1999. - Vol. 55, №2. - P. 401-413.
    152. Hill A. V. S. The immunogenetics of human infectious disease // Annu. Rev. Immunol. - 1998. - Vol. 16. - P. 593-617.
    153. Hill W. G. Estimation of linkage disequilibrium in random mating populations // Hereditary. - 1974. - Vol. 33. - P. 229-479.
    154. Jabado N., Jankowski A., Dougaparsad S. et al. Natural resistance to intracellular infections: natural resistance-associated macrophage protein 1 (NRAMP1) functions as a pH-dependent manganese transporter at the phagosomal membrane // J. Exp. Med. - 2000. - Vol. 192, № 9. - P. 1237-1247.
    155. Jackett P. S., Aber V. R., Lowrie D. B. Virulence of Mycobacterium tuberculosis and susceptibility to peroxidative killing systems // J. Gen. Microbiol. - 1978. - Vol. 107(2). - P. 273-278.
    156. Kallman F. J., Reisner D. Twin studies on the significance of genetic factors in tuberculosis // Am. Rev. Tuberc. - 1942. - Vol. 47. - P. 549-574.
    157. Kameda K., Kuchii N., Horii F. et al. A study on the family contacts examination of tuberculosis patients // Kekkaku. - 1983. - Vol. 58, №1. - P. 33-37.
    158. Kindler V., Sppino A. P., Grau G. E. et al. The inducing role of tumor necrosis factor in the daveloptment of bactericidal granulomas during BCG infection // Cell. - 1989. - Vol. 56. - P. 731-740.
    159. Knight J. C., Kwiatkowski D. Inherited variability of tumor necrosis factor production and susceptibility to infectious disease // Proc. Assoc. Am. Physicians. - 1999. - Vol. 111. - № 4. - P. 290-298.
    160. Kramnik I., Dietrich W. F., Demant P., Bloom B. R. Genetic control of resistance to experimental infection with virulent Mycobacterium tuberculosis // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97(15). - P. 8560-8565.
    161. Labuda M., Ross M. V., Fujiwara T. M. et al. Two hereditary defects related to vitamin D metabolism map to the same region of human chromosome 12q.II // Cytogenet. Cell Genet. - 1991. - Vol. 58. - P. 1978.
    162. Lahiri D. K., Bye S., Nunberg J. I. et al. Anon-organic and non-enzymatic eztraction method gives higher yields of genomic DNA from whole-blood samples than do nine other methods used // J. Biochem. Biophys. Methods. - 1992. - Vol. 25. - P. 193-205.
    163. Liu J., Fujiwara T. M., Buu N. T. et al. Identification of polymorphisms and sequence variants in the human homologue of the mouse natural resistance - associated macrophage protein gene // Am. J. Hum. Genet. - 1995. - Vol. 56. - P. 845-853.
    164. Liu W., Cao W. C., Zhang C. Y. et al. VDR and NRAMP1 gene polymorphisms in susceptibility to pulmonary tuberculosis among the Chinese Han population: a case-control study // Int. J. Tuberc. Lung Dis. - 2004. - Vol. 8(4). - P. 428-434.
    165. Lurie M. B., Zappasodi P., Dannenberg A. M., Weiss G. H. On the mechanism of genetic resistance to tuberculosis and its mode of inheritance // Am. J. Hum. Genet. - 1952. - Vol. 4. - P. 302-314.
    166. Lynch C. J., Pierce-Chase C. H., Dubos R. A genetic study of susceptibility to experimental tuberculosis in mice infected with mammalian tubercle bacilli // J. Exp. Med. - 1965. - Vol. 121. - P. 1051-1070.
    167. Malo D., Vogan K., Vidal S. et al. Haplotype mapping and sequence analysis of the mouse Nramp gene predict susceptibility to infection with intracellular parasites // Genomics. - 1994. - Vol. 23. - P. 51-61.
    168. Marquet S., Lepage P., Hudson T. J. et al. Complete nucleotide sequence and genomic structure of the human NRAMP1 gene region on chromosome region 2q35 // Mamm. Genome. - 2000. - Vol. 11. - P. 755-762.
    169. Mohan V. P., Scanga C. A., Yu K. Effects of Tumor Necrosis Factor alpha on host immune respons in chronic persistent tuberculosis: possible role for limiting Pathology // Infect. Immun. - 2001. - № 3. - P. 1847-1855.
    170. Myrvik Q., Leake E. Wright M. Disruption of fhagosomal membranes of normal alveolar macrophages by the H37Rv strain of M. tuberculosis. A correlate of virulence // Am. Rev. Resp. Dis.- 1984. - Vol.129. - P.322-328.
    171. Nei M. Molecular population genetics and evolution. - New York, Amsterdam: North-Holland publishing companu, Oxford American Elsevier publishing company, 1975. - 288 p.р.
    172. Nelson N. Metal ion transporters and homeostasis // EMBO J. - 1999. - Vol. 18. - P. 4361-4371.
    173. Nicklin M. J. H., Weith A., Duff G. W. A physical map of the region encompassing the human interleykin-1-alpha, interleykin-1-beta, and interleykin-1 receptor antagonist genes // Genomics. - 1994. - Vol. 19. - P. 382-384.
    174. Noben-Trauth N., Schweitzer P. A., Johnson K. R. et al. The interleukin-12 beta subunit (p40) maps to mouse chromosome 11 // Mamm. Genome. - 1996. - Vol. 7. - P 392.
    175. North R. J., Medina E. How important is Nramp1 in tuberculosis? // Trends Microbiol. - 1998. - Vol. 6, №11. - P. 441-443.
    176. Oppmann B., Lesley R., Blom B. et al. Novel p19 protein engages IL-12p40 to form a cytokine, IL-23, with biological activites similar as distinct from IL-12 // Immunity. - 2000. - Vol. 13. - P. 715-725.
    177. Orme I. M., Cooper A. M. Cytokine / chemokine cascades in immunity to tuberculosis // Immunol. Today. - 1999. - Vol. 20. - P. 307-311.
    178. Ottenhoff T. H. M., Verreck F. A. W., Lichtenauer-Kaligis E. G. R. et al. Genetics, cytokines and human infectious disease: lessons from weakly pathogenic mycobacteria and salmonellae // Nature Genetics. - 2002. - Vol. 32. - P. 97-104.
    179. Patterson D., Jones C., Hart I. et al. The human interleukin-1 receptor antagonist (IL1RN) gene is located in the chromosome 2q14 region // Genomics. - 1993. - Vol. 15. - P. 173-176.
    180. Pearce N. What does the odds ratio estimate in a case-control study? // Int. J. Epidemiol. - 1993. - Vol. 26 № 6. - P. 1189-1192.
    181. Pоciot F., Molving J., Wogensen L. et al. A TaqI polymorphism in the human interleykin-1 beta (IL-1 beta) gene correlates with IL-1 beta sacretion in vitro // Eur. J. Clin. Invest. - 1992. - Vol. 22. - P. 396-402.
    182. Rigby W. F. The immunobiology of vitamin D // Immunol. Today. - 1988. - Vol. 9. - P. 54-58.
    183. Rook G. Role of activated macrophages in the immunopathology of tuberculosis // Brit. Med. Bull.- 1988.- Vol.44, №3.- P.611-623.
    184. Rook G., Steele J., Fraher L. et al. Vitamin D3, gamma interferon, and control of mucobacterium tuberculosis by human monocytes // Immunology. - 1986. - Vol. 57. - P. 159-163.
    185. Roth D. E., Soto G., Arenas F. et al. Association between vitamin D receptor gene polymorphisms and response to treatment of pulmonary tuberculosis // J. Infect. Dis. - 2004. - Vol. 190(5). - P.920-927.
    186. Ryu S., Park Y. K., Bai G. H. et al. 3UTR polymorphisms in the NRAMP1 gene are associated with susceptibility to tuberculosis in Koreans // Int. J. Tuberc. Lung Dis. - 2000. - Vol. 4, № 6. - P. 577-580.
    187. Schlesinger L. S. Entry of Mycobacterium tuberculosis into mononuclear phagocytes // Curr. Top. Mycrobiol. Immunol. - 1996. - Vol. 215. - P. 71-96.
    188. Schlesinger L. S. Role of mononuclear phagocytes in M. tuberculosis pathogenesis // J. Invest. Med. - 1996. - Vol. 44. - P. 312-323.
    189. Selvaraj P., Kurian S. M., Uma H. et al. Influence of non-MHC genes on lymphocyte response to Mycobacterium tuberculosis antigens and tuberculin reactive status in pulmonary tuberculosis // Indian J. Med. Res. - 2000. - Vol. 112. - P. 86-92.
    190. Servaraj P., Narayanan P. R., Reetha A. M. Association of vitamin D receptor genotypes with the susceptibility to pulmonary tuberculosis in femele patients and resistance contacts // Indian J. Med. Res. - 2000. - Vol. 111. - P. 172-179.
    191. Sevaraj P., Narayanan P. R., Reetha A. M. Association of functional mutant homozygotes of the mannose binding protein gene with susceptibility to pulmonary tuberculosis in India // Tuberc. Lung. Dis. - 1999. - Vol. 79. - P. 221-227.
    192. Sieburth D., Fabs E. W., Warrington J. A. et al. Assignment of NKSF/IL-12, a unique cytokine composed of two unrelated subunits, to chromosomes 3 and 5 // Genomics. - 1992. - Vol. 14. - P. 59-62.
    193. Skamene E., Kongshavn P. A. L., Landy M. Genetic control of natural resistance to infection and malignancy - New York: Academic Press.,1980. - 280 p.р.
    194. Skamene E. The Bcg gene story // Immunobiology. - 1994. - Vol. 191. - P. 451-460.
    195. Soborg C., Andersen A. B., Madsen H. O. et al. Natural resistance-associated macrophage protein 1 are associated with microscopy-positive tuberculosis // J. Infect. Dis. - 2002. - Vol. 186 - № 4. - P. 517-521.
    196. Spielman R. S., McGinnis R. E., Ewens W. J. Transmission test for linkage disequilibrium: the insulin gene region and insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) // Am. J. Hum. Genet. - 1993. - Vol. 52. - P. 506-516.
    197. Spielman R. S., Ewens W. J. The TDT and other family-based tests for linkage disequilibrium and association // Am. J. Hum. Genet. - 1996. - V. 59. - P. 983-989.
    198. Stead W. W. Genetics and resistance to tuberculosis: could resistance be enhanced by genetics engineering? // Ann. Int. Med. - 1992. - Vol. 116. - P. 937-941.
    199. Stead W. W., Senner J. W., Reddick W. T., Lofgren J. P. Racial differences in susceptibility to infection by Mycobacterium tuberculosis // N. Engl. J. Med. - 1990. - Vol. 322. - P.422-427.
    200. Tarlow J. K., Blakemore I. F., Lennard A. et al. Polymorphism in human IL-1 receptor antagonist gene intron 2 is caused by variable numer of an 860-bp tandem repeat // Hum. Genet. - 1993. - Vol. 91. - P. 403-404.
    201. Uitterlinden A. G., Fang Y., Meurs J. B. et al. Genetics and biology of vitamin D receptor polymorphisms // Gene. - 2004. - Vol. 338(2). - P. 143-156.
    202. Vidal S. M., Malo D., Vogan K. et al. Natural resistance to infection with intracellular parasites: isolation of a candidate for Bcg // Cell. - 1993. - Vol. 73, №3. - P. 469-485.
    203. Walker L., Lowrie D. B. Killing of Mycobacterium microti by immunologically activated macrophages // Nature. - 1981. - Vol. 293. - P. 69-71.
    204. Warrington J. A., Bailey S. K., Armstrong E. et al. A radiation hybrid map of 18 growth factor, growth factor receptor, hormone receptor, or neurotransmitter receptor genes on the distal region of the long arm of chromosome 5 // Genomics. - 1992. - Vol. 13. - P. 803-808.
    205. Warrington J. A., Bengtsson U. High-resolution physical mapping of human 5q31-q33 using three methods: radiation hybrid mapping, interphase fiuorescence in situ hybridization, and pulsed-field gel electrophoresis // Genomics. - 1994. - Vol. 24. - P. 395-398.
    206. Wilkinson R. J., Lieweiyn M., Toossi Z. et al. Influence of vitamin D deficiency and vitamin D receptor polymorphisms on tuberculosis among Gujarati Asians in west London: a case-control study // Lancet. - 2000. - Vol. 355. - P. 618-621.
    207. Wilkinson R. J., Patel P., Llewelyn M. et al. Influence of Polymorphism in the Genes for the Interleukin (IL)-1 Receptor Antagonist and IL-1β on Tuberculosis // J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 189 (12). - P. 1863-1873.
    208. Yang Y. S., Kim S. J., Kim J. W., Koh E. M. NRAMP1 gene polymorphisms in patients with rheumatoid arthritis in Koreans // J. Korean Med. Sci. - 2000. - № 15. - P. 83-87.
    209. Zaahl M. G., Robson K. J. H., Warnich L. et al. Expression of SLC11A1 (NRAMP1) 5-(GT)n repeat: Opposite effect in the presence of - 237C → T // Blood Cells, Molecules, and Diseases. - 2004. - Vol. 33. - P. 45-50.
  • 208. Аллергены
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Частицы размером до 1 мкм обычно составляют 99.9% от общего числа частиц в воздухе помещения, и имеют массу, которая составляет до 30% общей массы всех частиц. На перемещение частиц в воздухе также влияет их заряд, и наличие электрических полей. Для частиц размером порядка 1 мкм их собственный заряд и наличие электрических полей существенно влияет на скопление этих частиц на коже, в то время как поведение частиц большего размера управляется течением воздуха. В общем, все органические частицы или летучие органические соединения, которые могут вступать в реакции с белками организма, могут вызывать аллергическое раздражение дыхательных путей, гипертрофированные реакции. Пыль в помещении содержит массу специфических аллергенов. Кроме влияния табачного дыма, домашних клещей и определенных аллергенов, нам очень мало известно о значении содержащихся в воздухе помещений частиц. Однако, бесспорным является тот факт, что повышенное содержание частиц в воздухе увеличивает нагрузку на дыхательные пути, и что в то же самое время эти частицы могут быть переносчиками аллергенов. Поэтому содержание частиц в воздухе необходимо поддерживать на возможно низком уровне, то есть должны проводиться мероприятия по удалению частиц, такие как правильная уборка и хорошая вентиляция (включающая качественную фильтрацию подаваемого воздуха), а в некоторых случаях - применение очистителей воздуха.

  • 209. Аллергии
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    Распространение аллергических заболеваний приобретает всё большее значение в формировании неблагоприятных сдвигов в состоянии здоровья населения. По данным литературы (Вельтищев Ю.Е., 1995; Дуева А.А., 1995; Каганов С.Ю., 1995), аллергические проявления встречаются у 20% населения мира. Исследованиями, проведенными в г.Оренбурге (Павловская О.В., 1990) установлено, что аллергические заболевания встречаются у 12,1% детей. По мнению исследователей (Чукина М.В., 1990; Погорельская С.А., 1992; Казначеева Л.Ф., 1994), в формировании аллергических заболеваний значимость факторов внешней среды составляет 50-70%. В зонах высокой загрязненности атмосферного воздуха продуктами нефтепереработки и выбросами автотранспорта наблюдается увеличение частоты аллергических заболеваний в 2,6 раза. Многие промышленные загрязняющие вещества по своей природе являются аллергенами, которые после адсорбции на белковом носителе могут приобретать свойства полноценных аллергенов. Важное значение в формировании аллергических состояний имеют растения (особенно лебеда, полынь, амброзия), животные, домашняя пыль. Поэтому тотальная аллергия является ведущим экопатологическим состоянием (Зайцева Н.В. и соавт., 1997). Клинически это проявляется респираторным, кожным, кишечным или сочетанным синдромом.

  • 210. Аллергическая реакция
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Более удобное и приемлемое решение - пылесос с водяной "ловушкой"- фильтром. Эта модель собирает пыль в воду вместо неудобных пакетов, при этом пыль не вылетает моментально назад в воздух, которым мы дышим. Дополнительное преимущество: пылесосы с водяной ловушкой-фильтром не теряют мощность при работе, тогда как в обычных моделях это происходит при наполнении фильтра. Без потери мощности, Вы можете собрать больше пыли. "Они действительно выполняют работу, помогая при этом аллергикам" - говорит Robert W.Boxer, врач-аллерголог из Чикаго, рекомендующий пылесосы с водяным фильтрам своим пациентам. "Мы имеем такой пылесос у себя дома уже 14 лет, и он очень эффективен." Подарком для восприимчивых к химическим веществам является то, что пылесос с водяным фильтром предлагает приспособление, позволяющее вымыть ковровые и обивочные покрытия с помощью нетоксичного чистящего вещества, вместо того, чтобы приглашать профессиональных мойщиков, использующих сильные химикаты.

  • 211. Аллергическая реакция замедленного типа
    Информация пополнение в коллекции 21.03.2011

    Вариантом реакции ГЗТ, имеющим прямое отношение к патологии является контактная гиперчувствительность. Ее основой служит связывание гаптенов(например, лекарств), наносимых на кожу, с дендритными клетками(клетками Лангерганса) и последующая цепь событий. Таким образом, в данном случае низкомолекулярное химическое вещество выполняет роль антигенного пептида. Пока в «канонических» иммунных процессах нет места для презентации непептидных веществ. В то же время известно, что возможна, например, презентация липидов в составе молекулы CD1. По-видимому, нечто аналогичное происходит и в данном случае, тем более, что CD1 экспрессируется дендритными клетками. Конечным результатом включаемой при этом реакции является формирование воспалительных изменений кожи-дерматита. Реакция проявляется максимально через 15-20 часов. Ее основой служит мононуклеарная инфильтрация с отеком эпидермиса и образованием в эпидермальных клетках микропузырьков. При хроническом воздействии данного фактора развивается дерматит типа экземы. Контактный дерматит могут вызвать такие вещества, как динитрохлорбенззол(его аппликации используют для тестирования реактивности Т-клеток in vivo), динитрофенол, п-фенилендиамин, неомицин, и даже металлы(например, никель ).

  • 212. Аллергические заболевания и беременность
    Информация пополнение в коллекции 09.05.2010

    Заложенность и выделения из носа, возникающие у 30-72% беременных, могут вызывать серьёзное беспокойство и нарушения сна. Заложенность носа во время беременности может быть обусловлена повышением объёма циркулирующей крови, увеличением концентрации прогестерона, вызывающего расслабление гладких мышц сосудов носа, эффектами эстрогена, вызывающего отёк слизистой оболочки. При исследовании биоптатов слизистой носа у беременных выявлена гиперактивность слизистых желёз, проявляющаяся набуханием митохондрий и увеличением числа секреторных гранул даже при отсутствии симптомов ринита. При специальном окрашивании обнаруживают повышение метаболической активности, усиление фагоцитоза, увеличение количества кислых мукополисахаридов, что связывают с высокими концентрациями эстрогенов. Аналогичные признаки выявляют и у беременных с симптоматикой ринита. Кроме того, находят увеличение количества бокаловидных клеток в эпителии носовой полости, числа волокон холинергических нервов вокруг желёз и сосудов, васкуляризации и переноса метаболитов через мембраны клеток. У женщин без симптомов ринита, принимающих пероральные контрацептивы, обнаружены те же гистопатологические и гистохимические изменения, что и у беременных, не предъявляющих жалоб со стороны носа. Использование пероральных контрацептивов у женщин с симптоматикой ринита связано с межэпителиальным клеточным отёком, гиперплазией слизистых клеток, оводнением основного вещества, аналогичным изменениям, наблюдаемым у беременных с проявлениями ринита. Между тем не выявлено различий в сывороточной концентрации эстрадиола, прогестерона, VIP у беременных с наличием симптомов и без них.

  • 213. Аллергические заболевания как следствие загрязнения окружающей среды
    Курсовой проект пополнение в коллекции 05.02.2011

    Основные разделы аллергологического анамнеза:

    • Жалобы больного по органам и системам, а также общее самочувствие.
    • Время и причины появления общих симптомов заболевания.
    • Диагностика симптомов по дням, месяцам, годам, сезонам, а также по тому, в каких помещениях находился больной.
    • Наследственная предрасположенность у родственников 1-го и 2-го поколений: по каким заболеваниям, одно- или двусторонняя.
    • Анализ течения беременности, факторы внутриутробной сенсибилизации, избыток углеводов в питании беременной, прием медикаментов, групповая не совместимость крови, курение, заболевания.
    • Изучение пищевого режима: диетологические особенности, время введения прикорма, пищевой дневник, реакция на различные пищевые продукты.
    • Выявление таких факторов, предрасполагающих к аллергии, как заболевания желудочно-кишечного тракта, прием антибиотиков, профилактические прививки, перинатальные поражения центральной нервной системы, контакт с животными, строительными материалами, укусы насекомых, смена места жительства, изменение сезона года, метеоусловий и др.
    • Предшествующее ранее противоаллергическое лечение.
    • Проводившееся ранее лабораторное обследование, его результаты.
  • 214. Аллергические реакции
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    На первом году жизни на многих детей сильнейшее аллергизирующее действие, как ни странно, оказывают молоко и молочные продукты: дело в том, что белок коровьего молока содержит около двадцати аллергенов. Потенциально "опасны" овощи, ягоды и фрукты, имеющие оранжевую или красную окраску, - морковь, помидоры, свекла, клубника, земляника, малина, апельсины, мандарины, персики, абрикосы, гранаты. Зерновые культуры (рожь, пшеница, ячмень) также могут вызывать аллергические реакции, не говоря уж о таких всем известных аллергенах, как яйца, рыба, куры, мед, орехи, икра, грибы, шоколад, кофе, какао. Кроме того, надо учитывать, что нередко аллергические реакции развиваются не на сам продукт, а на пищевые добавки - красители, консерванты.

  • 215. Аллергические реакции при переливании крови
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    II. Стадия биохимических реакций. В этой стадии основная роль принадлежит тучным клеткам и базофилам, т. е. клеткам-мишеням I порядка. Тучные клетки - это клетки соединительной ткани. Они обнаруживаются преимущественно в коже, дыхательных путях, в подслизистой оболочке сосудов, по ходу кровеносных сосудов и нервных волокон. Тучные клетки имеют большие размеры (10-30 мкм в диаметре) и содержат гранулы диаметром 0,2- 0,5 мкм, окруженные перигранулярной мембраной. Базофилы выявляются только в крови. Гранулы тучных клеток и базофилов содержат медиаторы: гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозинофилов аллергии (ФХЭ-А), фактор хемотаксиса нейтрофилов аллергии (ФХН-А), IgE. Образование комплекса АГ-АТ на поверхности тучной клетки (или базофила) приводит к стягиванию белков-рецепторов для IgE, клетка активируется и секретирует медиаторы. Максимальная активация клетки достигается связыванием нескольких сотен и даже тысяч рецепторов. В результате присоединения аллергена рецепторы приобретают энзиматическую активность и запускается каскад биохимических реакций. Увеличивается проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. Последние стимулируют эндомембранную проэстеразу, которая переходит в эстеразу и переводит в активную форму фосфолипазу Д, гидролизующую мембранные фосфолипиды. Гидролиз фосфолипидов способствует разрыхлению и истончению мембраны, что облегчает слияние цитоплазматической мембраны с перигранулярной, и разрыву цитоплазматической мембраны с выходом содержимого гранул (и, следовательно, медиаторов) наружу, происходит экзоцитоз гранул. При этом важную роль играют процессы, связанные с энергетическим обменом, особенно гликолиз. Энергетический запас имеет значение как для синтеза медиаторов, так и для выхода медиаторов через внутриклеточную транспортную систему. По мере развития процесса гранулы перемещаются на клеточную поверхность. Для проявления внутриклеточной подвижности определенное значение имеют микроканальцы и микрофиламенты. Энергия и ионы кальция необходимы для перехода микроканальцев в функционирующую форму, в то время как повышение уровня циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) или снижение циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) дает обратный эффект. Энергия требуется также для освобождения гистамина из рыхлой связи с гепарином под влиянием обмена на ионы Na+, К+, Са2+ внеклеточной жидкости. По окончании реакции АГ-АТ клетка остается жизнеспособной. Кроме выхода медиаторов, уже имеющихся в гранулах тучных клеток и базофилов, в этих клетках происходит быстрый синтез новых медиаторов. Источником их являются продукты распада липидов: фактор активации тромбоцитов (ФАТ), простагландины, тромбоксаны и лейкотриены (последние объединяются под названием медленно реагирующей субстанции анафилаксии - МРС-А). Следует отметить, что дегрануляция тучных клеток и базофилов может происходить и под влиянием неиммунологических активаторов, т. е. активирующих клетки не через IgE-рецепторы. Это - АКТГ, вещество Р, соматостатин, нейротензин, химотрипсин, АТФ. Таким свойством обладают продукты активации клеток, вторично вовлекаемых в аллергическую реакцию, - катионный белок нейтрофилов, пероксидаза, свободные радикалы и др. В результате выделения из тучных клеток и базофилов факторов хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов последние скапливаются вокруг клеток-мишеней I порядка и происходит их кооперация. Нейтрофилы и эозинофилы активируются и тоже высвобождают биологически активные вещества и ферменты. Часть из них является также медиаторами повреждения (например, ФАТ, лейкотриены и др.), а часть- ферментами, разрушающими определенные медиаторы повреждения (указаны пунктирной линией). Так, арилсульфатазы из эозинофилов вызывают разрушение МРС-А, гистаминаза - разрушение гистамина. Образующиеся простагландины группы Е снижают высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов [11].

  • 216. Аллергические риниты
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    Средней тяжести Тяжёлый персистирующий ринит: Интраназальный беклометазон (300400 мкг ежедневно). Если симптомы тяжёлые, добавить пероральные HI-антигистаминные средства и/или короткий курс пероральных кортикостероидов в начале лечения. Лечение астмы в развивающихся странах включено в «Практические рекомендации по астме» IUATLD. Доступность ингаляционных кортикостероидов в настоящее время является низкой в развивающихся странах. Если пациентам доступно лечение обоих проявлений заболевания, рекомендуется добавить лечение аллергического ринита в план лечения астмы.

  • 217. Аллергические риниты у детей. Симптомы, профилактика, лечение.
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    При аллергических реакциях иммунная система объявляет ложную тревогу и на обычные вещества, такие как пыльца растений, домашняя пыль. Получив сигнал различные иммунные клетки выделяют сильные вещества медиаторы, хранящиеся в специальных гранулах в клетках и в организме развивается бурная реакция и обострение заболевания. Одним из важных медиаторов, который вызывает симптомы аллергии спазм бронхов, чихание, кашель, слезотечение, зуд, секрецию слюнных и бронхиальных желез - является гистамин. Действие гистамина связано с его влиянием на специфические рецепторы, расположенные на поверхности клеток различных органов и тканей. Так как эти рецепторы широко распространены в организме ( в коже, легких, слизистой желудочно-кишечного тракта), то и действие гистамина проявляется очень быстро и разнообразно. Препятствовать действию гистамина могут препараты, которые блокируют гистаминовые рецепторы, т.е. временно закрывают их и не дают соединиться с ними гистамину. Эти препараты называются антигистаминами. Они блокируют только гистаминовые рецепторы, т.е. действуют селективно, выборочно.

  • 218. Аллергические состояния
    Контрольная работа пополнение в коллекции 20.10.2009

    Профилактика развития анафилактического шока заключается прежде всего в избегании контактов с потенциальными аллергенами. Больным с известной аллергией на что-либо (лекарства, пищу, укусы насекомых) любые препараты, обладающие высоким аллергенным потенциалом, следует либо вообще избегать назначать, либо назначать с осторожностью и только после подтверждения кожными пробами факта отсутствия аллергии на конкретный препарат. Профилактика во многом зависит от тщательно собранного аллергического анамнеза. Во-первых, по наблюдениям, ни в одном случае не развивался анафилактический шок, если больной не контактировал ранее с данным аллергеном (не получал данный лекарственный препарат или близкий к нему по химическому строению, не был ранее ужален насекомыми и т. д.), так как для развития аллергической реакции необходима предшествующая сенсибилизация. Во-вторых, развитию анафилактического шока, как правило, предшествуют какие-либо легкие или средней тяжести проявления аллергической реакции, возникавшие ранее при контакте с данным аллергеном. Это может быть повышение температуры - аллергическая лихорадка, кожный зуд или сыпь, ринорея, бронхоспазм, боли в животе и т. д. В-третьих, при назначении лекарств больному с лекарственной аллергией следует помнить о перекрестных реакциях в пределах группы из препаратов, имеющих общие детерминанты. Вообще не следует увлекаться полипрагмазией без должных к тому оснований, назначением внутривенных введений лекарственных препаратов, если можно ввести его внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллергической конституцией. Такие больные в обязательном порядке должны оставаться в медицинском учреждении не менее 30 мин. после введения лекарственного препарата. Такой же срок обязаны выдерживать больные, получающие специфическую гипосенсибилизацию. В-четвертых, больные, ранее перенесшие анафилактический шок, должны иметь при себе карточку с указанием своего аллергена, а также анафилактический набор, который следует употребить в случае надобности. Для оказания немедленной медицинской помощи в каждом медицинском учреждении должен быть противошоковый набор («шоковая аптечка»): 2 резиновых жгута, стерильные шприцы (по 2, 10, 20 мл), одноразовая система для внутривенной инфузии, по 5-6 ампул препаратов −0,1 % раствора адреналина, 0,2 % раствора норадреналина, 1 % раствора мезатона, антигистаминные препараты, 5 % раствор эфедрина, растворы эуфиллина, 40 % глюкозы, изотонический раствор 0,9 % хлорида натрия, 30 мг раствора преднизолона, 125 мг раствора гидрокортизона-гемисукцината, кордиамина, кофеина, коргликона, строфантина в ампулах, пенициллиназы в ампулах, роторасширитель, языкодержатель, 100 мл этилового спирта, вата, марлевые тампоны, скальпель, кислородная подушка. Медицинский персонал должен быть проинструктирован для оказания помощи при анафилактическом шоке. У перенесших ЛАШ с целью профилактики рецидивов проводят этиологическую диагностику. Как правило, делают постановку 2-3 специфических иммунологических тестов, позволяющих подтвердить сенсибилизацию к определенному лекарственному средству из множества ранее употреблявшихся перед развитием аллергического состояния. В последние годы стали чаще применять также биофизические экспресс-методы исследования (иммунотермистография, спонтанная и индуцированная биохемилюминесценция сыворотки крови, др.). Что касается кожных проб с лекарственными аллергенами, в последние годы они не применяются из-за опасности для жизни больных и возможности получения ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

  • 219. Аллергические стоматиты
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Необходимо отметить, что одни из них попадают в организм извне экзоаллергены; неинфекционного происхождения пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные вещества, пищевые продукты; инфекционного происхождения вирусы, микроорганизмы, грибы, продукты их жизнедеятельности; через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки. Другие аллергены эндоаллергены собственные, но видоизмененные белки организма (аутоаллергены), они бывают первичными (естественные) хрусталик, тиреоглобулин, которые в норме не вызывают иммунного ответа, так как, по-видимому, не соприкасаются с лимфоцитами или к ним имеется врожденная толерантность. Под действием инфекции, ферментов или травмы эта физиологическая изоляция нарушается или антигенная структура этих органов меняется, они начинают восприниматься как чужеродные, по отношению к ним начинают вырабатываться антитела, развиваться аутоиммунные процессы; бывают вторичные эндоаллергены, которые образуются в организме при нарушениях обменных процессов под воздействием неинфекционных и инфекционных факторов (ожоги, охлаждения, ионизирующая радиация, микроорганизмы, вирусы, грибы и др.) Аллергенами могут быть полные антигены и неполные гаптены. Гаптены могут вызвать: аллергическую реакцию путем соединения с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител, при этом специфичность иммунной реакции бывает направлена против гаптена, а не против его носителя; формирование антигенных комплексов с молекулами организма, при этом антитела образуются только к комплексам, а не к его компонентам.

  • 220. Аллергический дерматит
    Контрольная работа пополнение в коллекции 16.02.2011

    Как правило, считается, что аллергическим реакциям на косметику подвержена исключительно чувствительная кожа. Однако на самом деле это не так - ''жертвой'' аллергии может стать любой из нас, независимо от типа кожи. В том числе и мужчины. Говоря об аллергии на косметические средства, нужно отметить, что существует два типа реакции организма на аллерген - простой контактный дерматит, или попросту раздражение кожи (токсическая реакция), и собственно аллергический контактный дерматит. Их очень часто путают, тогда как дифференциация этих реакций очень важна для лечения и прогноза заболевания. Конечно, иногда встречаются специфические случаи, когда очень трудно поставить точный диагноз. Более того, эти два вида реакций могут сочетаться. Тем не менее, чаще всего их легко разграничить. Простой контактный дерматит возникает, как правило, немедленно или через несколько часов после контакта. Механизм воспаления носит токсический, а не иммунологический характер вещество, вызвавшее реакцию, воздействует непосредственно на кожу. Классическими симптомами раздражения являются покалывание, жжение, стягивание, покраснение, трещины, везикулы (мелкие пузырьки), иногда небольшой зуд. Локализация этих проявлений обычно ограничена площадью контакта с косметическим средством. Этот тип реакции может возникнуть у любого человека при неправильном выборе косметического средства или использовании косметики с истекшим сроком годности. Особого лечения раздражение почти не требует, и быстро проходит при отсутствии новых контактов с веществом, вызвавшим реакцию. Аллергический контактный дерматит, в отличие от простого, имеет иммунологический механизм воспаления - иммунная система организма реагирует на определенное вещество (аллерген), которое она воспринимает как чужеродное и опасное. Признаки проявления заболевания проявляются по мере накопления в организме антигенов. Это происходит не так быстро может пройти от 12 до 74 часов с момента контакта. Иногда аллергия может проявиться после нескольких контактов или при возобновлении использования средства спустя какое-то время. Для аллергического дерматита характерны покраснение, отек, везикулы и трещины, сопровождающиеся сильным зудом. Все эти признаки не ограничиваются местом непосредственного контакта с косметическим средством, ''виновным'' в появлении аллергии. Возникает аллергический дерматит у людей с индивидуальной гиперчувствительностью к определенному аллергену. Он очень трудно поддается лечению и зачастую обостряется при возобновлении контакта с аллергеном. Лечение простого контактного дерматита зачастую сводится к отказу от использования средства, вызвавшего раздражение. В случае если одним из симптомов является покраснение, шелушение и зуд век, рекомендуется отказаться от использования любой косметики до полного исчезновения симптомов. Ни в коем случае не используйте кортикостероидные мази - они совершенно бесполезны при простом дерматите, принося лишь временное успокоение пораженной коже. Это временное облегчение приводит к потребности повторных нанесений и может вызвать привыкание, ''стероидную зависимость'', и риск развития ''кортикостероидного дерматита'', при котором кожа истончается, становится хрупкой, сосудистой и гиперчувствительной. Самое простое, что вы можете сделать при раздражении кожи, это очистить ее с помощью нейтральных средств и нанести успокаивающее средство питательный, восстанавливающий крем, например, детский. Если вам необходимо будет находиться под воздействием солнечных лучей, используйте солнцезащитные средства с минеральными фильтрами. Не относитесь к простому дерматиту легкомысленно он может стать причиной появления аллергии. Поэтому при первых же признаках раздражения примите меры для его устранения. Как уже говорилось, лечение аллергического контактного дерматита намного сложнее и требует времени и терпения. В данном случае кортизоновые мази и кремы помогут снять воспаление, если аллергическая реакция сопровождается появлением острой экземы. При сухой, склонной к шелушению экземе используйте жирные или нейтральные крема. Антигистаминные препараты (дезлоратадин, левоцетиризин, фексофенадин и др.) помогут снять зуд. Больным рекомендована гипоаллергенная диета. Однако самое главное при аллергическом дерматите выявить аллерген, для того чтобы избежать повторного контакта, который может не только вызвать возобновление симптомов, но и ухудшить состояние больного. Идентификация аллергена проводится после полного излечивания кожи специалистами аллергоцентров.